Cum exploram cresterea bilirubinei serice?

Cum exploram cresterea bilirubinei serice?

 

  • Cresterea bilirubinei este frecvent intalnita.
  • Cauzele sunt multiple.
  • Exista dooua tipuri de bilirubina, conjugata (directa) si neconjugata (indirecta)
  • Cauzele cresterii bilirubinei indirecte sunt:
    • Creserea productiei:
      • Hemoliza
      • Extravazarea de sange in tesut.
      • Boala Wilson.
    • Scaderea preluarii bilirubinei indirecte de catre ficat:
      • Suntul portosistemic.
      • In toxicitatea unor medicamente.
      • Sindrom Gilbert.
    • Anomalii ale procesului de conjugare; acest grup se imparte in doua:
      • Cauze mostenite cum ar fi:
        • Sindrom Crigler Najjar I si II.
      • Cauze capatate
        • Icterul neonatal.
        • Hipertiroidism
        • Laptele matern.
        • Hepatita cronica.
        • Ciroza avansata.
      • cele mai frecvente cauze ale cresterii bilirubinei directe sunt:
        • cauze obstructive.
        • Colestaza intrahepatica:
          • Colangita biliara primara.
          • Colestaza intrahepatica familiala.
          • Hepatita alcoolica.
          • Dupa utilizrea unor medicamente cum ar fi corticosteroizii.
        • Afectarea hepatocelulara.
        • Defectele de secretie ale canaliculilor biliari sau de recaptare sinusoidala:
          • Sindrom Dubin Jonson.
          • Sindrom Rotor.

 

Cum evaluam pacientul?

  • Istoricul amanuntit si examenul clinic atent al pacientului, ne orienteaza catre diagnostic.
  • Trebuie sa intrebam pacientul despre urmatoarele:
    • Consumul de alcool.
    • Consumul de medicamente, suplimente, de ceaiuri sau uenele medicamente in scop recreativ.
    • Daca a calatorit in alte tari.
    • Istoricul familial.
    • Istoricul interventiilor chirurgicale.
    • Istoricul unor boli transmisibile cum ar fi hepatitele virale, HIV.
    • Daca a venit in contact cu substante toxice.

 

  • Daca are alte simptome asociate icterului.

 

  • Cele mai imprtante examene de laborator sunt:
    • Bilirubina totala si indirecta.
    • Transaminazele
    • Fosfataza alcalina.
    • INR
    • Hemograma
    • Albumina serica.
    • Markerii virali.
  • Dupa ce obtinem un istoric amanuntit si dupa ce efectuam un examen obiectiv atent si complet, ne orientam catre diagnostiul cel mai probabil.
  • Evaluarea pacientului mai departe, va fi in functie de supozitia de diagnostic/diagnostice; aceasta evaluare poate fi foarte complexa.

 

In concluzie:

  • Cresterea bilirubinei serice este frecvent intalnita in practica medicala.
  • Abordarea corecta a pacientului ne orienteaza, in cele mai multe cazuri, catre diagnosticul/diagnosticele corecte.
  • In multe situatii, diagnosticul poate necesita examene amanuntite si cositisitoare.

Ce organe pot fi fi afectate in cadrul bolii inflamatorii intestinale?

Ce organe pot fi fi afectate in cadrul bolii inflamatorii intestinale?

 

  • Boala inlflamatorie intestinala este sistemica.
  • Cele mai mai afectate organe pot fi urmatoarele :
    • Afectare cutanata:
      • Eritem nodos:
        • Este cel mai des intalnit.
        • Leziunile sunt localizate, cel mai frecvent, la nivelul membrelor.
        • Consta in protruzii de culoare rosie care pot atinge 5 cm in diametru si sunt localizate subcutanat.

 

  • Pyoderma gangrenosum:
    • Ocupa locul doi dupa eritemul nodos.
    • Leziunile pot fi multiple.

 

 

  • Hidroadenita supurativa:
    • Este boala foliculara ocluziva cronica.
    • Afecteaza partea foliculara a sistemului foliculo pilosebaceu.
    • Apare mai des in boala Crohn.

 

 

 

  • Dermatosa neutrofilica (foarte rara):
    • Abcese aseptice:
      • Febra
      • Dureri abdominale.
      • Scadere in greutate.
      • Leucocitoza
    • Sindrom Sweet:
      • Febra
      • Eritem cutanat dureros mai ales la nivelul gatului, fetei si membrelor superioare.
      • Leucocitoza
    • Sindrom dermatoza-artrita:
      • Febra
      • Astenie fizica.
      • Dureri articulare si artrite.
      • Eruptii cutanate.
      • Dureri musculare.
      • Transpiratii
      • Leucocitoza
    • Boala Crohn “metastatica”
      • Placi de culoare violacee la nivelul pielii.
      • Ulceratii cutanate.
      • Se localizeaza cel mai frecvent la nivelul abdomenului
      • Examenul histopatologic arata aspect foarte asemanator cu aspectul intalnit la examenul histopatologic al leziunilor intestinale.
    • Vasculita cutanata:
      • Afecteaza vasele mici.
      • Pot fi insotite de petesii.
    • Epidermoliza buloasa (foarte rara)
    • Psoriazis:
      • Se poate asocia cu boala inflamatorie intestinala (rar)
    • Oculare:
      • Episclerita:
        • Afecteaza episclera care este stratul imediat subconjunctival.
        • Este cea mai frecventa afectare oculara.
        • Afecteaza unul sau ambii ochi.
        • Ochiul este rosu si congestionat .
        • Nu afecteaza functia oculara.
      • Uveita:
        • Afecteaza mai mult femeile.
        • Uveita anterioara se poate manifesta prin dureri si congestie.
        • Uveita posterioara sau intermediara, nu este dureroasa de obicei.
      • Afectarea functiei oculare:
        • Senzatie de corp strain care poate fi foarte suparatoare.
        • Fixarea pupilei (atentie la glaucom)
        • Reducerea acuitatii vizuale.
        • Opacifiera corneei (poate fi confundata cu keratita).
        • Cefalee
        • Greturi
      • Sclerita:
        • Este o complicatie de temut.
        • Poate afecta serios vederea.
        • Pacientul acuza, de obicei, dureri de intensitate mare.
      • Articulare (artrita):
        • Este cea mai frecventa manifestare extraintestinala.
        • Cele mai intalnite forme sunt:
          • Spondilita ankilozanta
          • Sacroileita
          • Atropatie periferica:
            • Tip 1:
              • afecteaza mai putin de 5 articulatii.
              • Cele mai afectate articulatii sunt la nivelul membrelor inferioare.
              • Se remite fara consecinte.
            • Tip 2:
              • Afecteaza 5 sau mai multe articulatii.
              • Afecteaza metacarpienele, genunchii, gleznele.
              • Afectarea este simetrica de obicei.
              • Evolutia poate fi cronica.
              • Evolutia poate fi indendenta de boala inflamatorie intestinala.
            • Alte organe:
              • Ficatul (colangita sclerozanta apare in 3-5 % din cazuri).
              • Nefrolitiaza
              • Amiloidoza (foarte rara)
              • Afte bucale.

 

In conculzie:

  • Boala inflamatorie intestinala este sistemica.
  • Afectarea extraintestinala este des intalnita.
  • Aceste afectari pot fi mai suparatoare pentru pacient decat boala intestinala.
  • Aceste manifestari pot fi grave si trebuie tratate prompt.
  • pacientul trebuie sa fie atent la orice semn care apare si imediat trebuie sa anunte medicul.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ce se stie despre sughit?

Ce se stie despre sughit?

 

 

  • Este des intalnit.
  • Nu exista o persoana care nu a avut parte de acest simptom.
  • Poate fi tranzitoriu sau permanent.
  • Cel tranzitoriu (sub 48 de ore) poate sa apara in multe situatii.
  • Cele mai frecvente cauze sunt urmatoarele:
    • In cazul distensiei rapide a stomacului.
    • In obstructia esofagiana.
    • In emotiile puternice.
    • In excitatiile care apar brusc.
    • Daca are loc o schimbare brusca de temperatura.
    • Dexametazona si alte medicamente din aceasta familie.
    • Diazepamul, unele medicamente anticanceroase pot fi incriminate (lista medicamentelor care pot provoca acest simptom creste mereu)
  • Cel persistent sau cronic, poate sa apara in urmatoarele situatii:
    • In uremie.
    • La pacientii hiperventilati.
    • La pacientii diabetici.
    • Dupa anestezia generala
    • Afectiunile abdominale:
      • Ulcerul gastric.
      • Cancerul gastric.
      • Bolile hepatice.
      • Bolile cailor biliare.
      • Bolile pancreasului
      • Obstructia intestinala.
      • Infectiile prostatice.
      • Cancerul de prostata.
      • Abcesul subfrenic.
    • Afectiunile toracice si diafragmatice:
      • Cancerul pulmonar.
      • Cancerul esofagian distal.
      • Inflamatia pleurei
      • Infarctul micocardic acut si miocarditele.
      • Hernia diafragmatica si iritatia diafragmatica.
    • Unele afectiuni neurologice:
      • Infectiile intracraniene.
      • Traumatismele craniene
      • Afectiunile vasculare.
      • Unele afectiun
    • Unele boli in sfera ORL (faringita, laringita, unele tumori)
    • Unele boli psihice.
    • Forme diopatice.

Cum aflam cauza/cauzele?

  • In cazul formelor acute, nu facem nimic.
  • Cauzele formelor cronice, asa cum am mentionat anterior, sunt multiple si investigatia pacientului poate fi foarte ampla.
  • Istoricul pacientului ne ajuta mult.
  • Testele de laborator trebuie sa cuprinda urmatoarele:
    • Hemograma cu formula leucocitara.
    • Functia renala (creatinina si ureea)
    • Calciu, magneziu, sodiu din ser.
    • Examenul urinii.
    • Alte examene de laborator, pot fi efectuate in functie de situatie.
  • Endoscopia si examenele imagistice pot fi indicate in functie de situatie.

Cum tratam?

  • pentru forma acuta putem incerca urmatoarele:
    • gargara cu apa rece.
    • Inspiram profund apoi tinem aerul 5-10 secunde.
    • Manevre Valsalva pentru 5 secunde.
    • Muscam dintr-o lamaie.
    • Tragand de limba.
    • Apasarea ochilor.
    • Inghitirea unei lingurite de zahar.
    • Pozitia genopectorala.
  • Pentru formele cronice
    • pana la aflarea bolii de baza, trebuie sa tratam pacientul simtpomatic pentru ca sughitul este chinuitor.
    • Tratamentul medicamentos este de cele mai multe ori necesar.
    • Cele mai folosite medicamente sunt:
      • Baclofen pe cale orala 5-10 mg de trei ori pe zi sau Gabapentin 100-400 mg si de trei ori pe zi.
      • Daca sughitul persista, incercam Metoclopramid 10 mg si de trei ori pe zi.
      • Chlorpromazina 25 mg de trei ori pe zi, este tratamentul de rezerva.
      • Daca sughitul persista si dupa acest tratament, incercam acupunctura sau hipnoza.
      • In cazuri extreme, putem recurge la ventilatia cu presiune pozitiva, blocajul nervului frenic.
    • Unele cazuri nu pot fi rezolvate cu nici una din masurile de mai sus.

In conculzie:

  • sughitul este intalnit foarte frecvent.
  • In marea majoritate a cazurilor, este autolimitat.
  • Tratamentul formelor cronice poate fi extrem de dificil chiar daca aflam cauza care a dus la acest simptom.
  • De cand practic gatsroenterologia, am avut doua cazuri cronice
    • Primul caz s-a rezolvat dupa ce pacientul a renuntat la anabolizantele folosite pentru dezvoltarea musculaturii si la exercitiile de forta (pacientul practica culturism)
    • Al doilea caz a fost vorba de cancer la nivelul esofagului distal cu afectarea cardiei; sughitul a fost rezolvat dupa interventia chirurgicala.

ESOFAGITA INFECTIOASA

ESOFAGITA INFECTIOASA

 

 

  • Poate fi virala, microbiana sau micotica.
  • Candida albicans ocupa prima pozitie.
  • Apare la pacientii cu imunodeficienta sau la cei cu tratament prelungit cu glucocorticoizi.
  • Semnele clinice seamana cu cele cauzate de esofagita de reflux.
  • In multe cazuri, pacientul nu acuza niciun simptom si diagnosticul este pus cu ocazia unui examen endoscopic efectuat din alte motive.
  • La cei cu imunodeficienta pot aparea complicatii severe cum ar fi stenoze esofagiene care se manifesta prin disfagie.

Cum se manifesta boala?

  • Dureri retrosternale.
  • Odinofagie (dureri dupa ce pacientul inghite alimentele)
  • Daca apare stenoza, pacientul sufera de disfagie (dificultate la inghitirea alimentelor solide la inceput apoi, cu agravarea stenozei, pacientul nu mai poate sa nici lichidele)
  • In unele situatii, mai ales la pacientii cu imundeficienta, pot aparea febra cu transpiratii si frisoane; aceste semne apar cand infectia devine sistemica.
  • Unii pacienti pot suferi de candida orofaringeana si ulceratii in cavitatea bucala.

Cum punem diagnostciul?

  • istoricul amanuntit al pacientului, coroborat cu semnele clinice, ne orienteaza catre diagnostic.
  • Examenul endoscopic superior este cheia diagnosticului; in timpul acestui examen, putem vedea caracterele leziunilor si putem preleva probe pentru prepararea lamelor, mediile de cultura specifice, PCR si pentru examenul histopatologic.
  • Examenul endoscopic ne ajuta sa efectuam si diagnosticul diferential cu alte cauze care produc aceleasi simptome ca in cazul infectiilor esofagiene cum ar fi:
    • Ulcere post medicamentoase (unele antibiotice, Quinidina, AINS, saruri de potasiu sau Bifosfonat)
    • Esofagita de reflux cu leziunile caracteristice.
    • Esofagita cu eozinofile.
    • Tumorile benigne sau maligne.

 

Cum tratam?

  • Tratamentul trebuie sa se adreseze urmatoarelor:
    • Sa scada suferinta pacientului prin tratarea simptomelor.
    • Tratarea cauzei.
    • Prevenirea recidivei prin tratarea sau indepatarea cauzelor care au dus la infectarea esofagului.
    • Prevenirea complicatiilor.
    • Pacientii care nu se pot hrani, trebuie admisi in spital.
  • Pentru ameliorarea simptomelor putem utiliza solutie cu hidroclorid de lidocaina, in doza de 15 ml odata (nu mai mult de 7-8 doze pe zi).

 

  • tratamentul cauzal:
    • candida albicans:
      • Fluconazol oral sau IV daca pacientul nu poate inghiti si la cei care nu pot tolera medicamentul pe cale orala.
      • Itraconazol (esste mai putin eficient)
      • La pacientii cu HIV, putem folosi Isavuconazol
      • Amfotericina B, Voriconazol si Ecinocandin, pot fi folosite, dar prima alegere ramane Fluconazol; acest mediament se administreaza oral in doza de 200 mg, o data pe zi, apoi 100 mg o data pe zi (doza maxima 400 mg pe zi daca situatia clinica o cere).
      • Tratamentul trebuie administrat cel putin doua saptamani de la disparitia simptomelor.
      • Pentru paientii care nu pot fi tratati pe cale orala, Fluconzol IV 200 mg o zi, apoi 100 mg pe zi, iar durata tratamentului este ca si in cazul tratamentului oral.
      • Daca aceste medicamente nu sunt eficiente, putem apela la Posaconazol
    • Citomegalovirus:
      • Ganciclovir 5 mg /kg/zi IV la 12 ore, pe cale orala sua IV, timp de 3-6 saptamani.
      • Valganciclovir 900 mg, de doua ori pe zi, 3-6 saptamani.
      • Foscarnet 90 mg/kg la 12 ore, 2-3 saptamani.
    • HSV-1:
      • Aciclovir IV 5 mg /kg la 8 ore si pentru 1-2 saptamani.
      • Se poate administra si oral, in doza de 400 mg, de trei ori pe zi (1-2 saptamani)
      • Putem administra si Famciclovir 500 mg, de trei ori pe zi, pentru 1-2 saptamani.
      • O alternativa mai poate fi Valaciclovir in doza de 1 gram, de trei ori pe zi, 1-2 saptamani.
    • Tratamentul bolii de baza, daca este posibil; acest tratament trebuie efectuat corect.
    • Pacientii cu tratament prelungit cu glucocorticoizi necesita evaluarea tratamentului in vederea prevenirii recidivelor.

In concluzie

  • Etiologia infectioasa, mai ales cea micotica, este des intalnita in practica medicala.
  • Nu toti pacientii au simptome.
  • La cei cu imunodeficienta simptomele sunt mai zgomotoase si pot fi sistemice.
  • Esofagita micotica este o complicatie a unei alte boli.
  • Diagnosticarea cauzei acestei complicatii si tratarea ei reprezinta cel mai important element pentru prevenirea recidivei.

SINDROMUL HEPATOPULMONAR

CE ESTE SINDROMUL HEPATOPULMONAR?

 

  • Este o complicatie rara care apare la pacientii cu boli de ficat, mai ales la cei cu ciroza hepatica.
  • Este subdiagnosticat.
  • Se defineste prin urmatoarele:
    • Boala cronica de ficat.
    • Dilatatii vasculare intrapulmonare.
    • Rducerea oxigenului arterial.
  • Nu exista o relatie clara intre severitatea bolii hepatice si aparitia acestui sindrom.
  • Il putem intalni la orice stadiu al bolii hepatice, dar cel mai frecebvent la pacientii cu ciroza avansata.
  • Exista dovezi deja ca predispozitia genetica joaca un oarecare rol in aparitia acestui sindrom la pacientii cu boli hepatice.

Ce acuza pacientul?

  • Semnele bolii hepatice (de obicei complicatiile criozei hepatice)
  • Semne clinice de hipoxemie (cianoza)
  • Dispnee
  • Polipnee
  • Platipneea se defineste prin agravarea dispneei in ortostatism si ameliorarea ei in clinostatism.
  • Ortodeoxia se traduce prin scaderea PaO2 in ortostatism si ameliorarea ei in clinostatism.
  • Aceste ultimele doua manifestari, sunt specifice pentru sindromul hepatopulmonar.
  • Hipoxemia

Care sunt factorii care duc la aparitia acestui sindrom?

  • Dilaltatiile vasculare la nivelul pulomnar.
  • Deschiderea unor sunturi arteriovenoase cu sunturi dreapta-stg
  • Oxidul nitric joaca un rol important in aparitia vasodilatatiei vasculare.

Cum punem diagnosticul?

  • in principiu, diagnosticul este prin excluderea altor cauze.
  • cand avem de a face cu un pacient cirotic care devine dispneic cu hipoxemic, in lipsa altor cauze, ne gandim la sindromul hepatopulomar.
  • Recoltam sange arterial pentru a determina gazele din sange.
  • Efectuam probele respiratorii.
  • Ecocardiografia transtoracica cu substanta de contrast, ne poate ajuta pentru a ezclude sunturi cardiace dreapta-stg.
  • opacifierea in atriul stg dupa 3-8 batai, poate sugera dilatatii in teritoriul vascular pulomnar.
  • Radiografia pulmonara nu arata nimic special.
  • CT pulmonara efectuata cu un aparat modern, poate arata urmatoarele:
    • Dilatarea vaselor pulmonare perifericee.
    • Crestereaa raportului intre artera pulmonara si bronhii.
    • Excluderea altor cauze care pot provoca simptmele
  • Angiografia cu contrast sau scintigrafia, sunt efectuate foarte rar.

 

Cate forme are sindromul hepatopulmonar?

  • Forma usoara:
    • PaO2 mai mare sau egal cu 80 mmHg in timp ce pacientul respira aerul din incapere.
  • Forma moderata:
    • PaO2 mai mica de 80 mmHg dar mai mare sau egala cu 60 mmHg in aerul din incapere.
  • Forma severa: PaO2 mai mare sau egala cu 50 mmHg dar mai mica de 60 mmHg in aerul din incapaere.
  • Forma foarte severa:
    • PaO2 mai mica de 50 in aerul din camera sau PaO2 mai mica de 300 mmHg cand pacientul respira 100% oxigen.
  • Pacientii cu forma severa sau foarte severa, trebuie considerati candidati pentru transplantul hepatic.

Cum tratam aceasta complicatie?

  • Nu exista tratament eficient pentru sindromul hepatopulomar in afara de transplantul hepatic, care este rezervat pentru formele severe sau foaarte severe dar nu la toti pacientii.
  • In formele usoare sau moderate, paceintul trebuie monitorizat la 6-12 luni
  • Oxigebnoterapia nu este indicata la pacientii cu PaO2 peste 55 mmHg sau saturatia periferica peste 88 % (in repaus)
  • Pacientii care nu au aceste criterii, trebuie sa benificeze de oxigenoterapie.
  • Transplantul hepatic este recomandat la cei cu forma severa sau foarte severa, asa cum am mai subliniat mai sus.
  • Transplantul hepatic, pare sa amelioreze speranta de viata la acesti pacienti.
  • Exista forme refractare in ciuda transplantului hepatic.

In concluzie:

  • Sindromul hepatopulmonar este o complicatie rara.
  • Diagnosticul precoce este foarte important.
  • Excluderea altor afectiuni bronhopulmonare, cardiovasculare, reprezinta un element esential pentru stabilirea unui diagnostic corect.
  • Tratamentul consta in monitporizarea stricta a pacientului, oxigenoterapia cand este cazul si transplantul hepatic ca ultima solutie in cazurile grave.
  • Exista forme refractare si la transplantul hepatic.

 

 

 

Disfagia

Disfagia

Cum definim disfagia si cat de des este intalnita in practica medicala?

  • Acest cuvant provine din greaca si inseamna dificultatea de a inghiti alimentele.
  • Disfagia poate fi dificultatea de a inghiti alimentele solide sau si lichide.
  • Surprinzator, acest simptom este intalnit in, grad diferite, la aproximativ 10 % din persoanele care au peste 50 de ani.
  • Peste 30 % din persoanele institutionalizate sufera de disfagie.
  • Aproximativ 12 % dintre pacientii internati in spital, sufera de disfagie.
  • Exista cateva categorii de pacienti unde disfagia este intalnita in procent de pana la 50 % (boala Parkinson, accidentele la nivelul capului, accidentele vasculare cerebrale)
  • La noi nu exista statistici.

Care sunt cele mai frecvente boli care duc la disfagia?

  • Cele mai frecvente boli orofaringiene sunt:
  • Boli neuromusculare:
    • Scleroza multipla.
      • Boala Parkinson.
      • Accidentele vasculare cerebrale.
      • Miastenia Gravis.
      • Distrofia musculara.
      • Disfucntiile tiroidiene.
      • Scleroza laterala amiotrofica.
      • Polimiozita si dermatomiozita.
      • Accidentele la nivelul craniului
      • Encefalopatie metabolica
  • Cele mai frecvente boli mecanice sau structurale sunt:
  • Boli structurale:
    • Tumorile orofaringiene.
    • Diverticulul Zenker.
    • Marirea de volum a tiroidei.
    • Infectiile orofaringiene cu Candida, herpes, CMV, etc.
    • Opsteofite
    • Postradioterapie
    • Postinterventii chirurgicale.
    • Inele in esofagul proximal.
    • Problemele dentare grave.
    • Boli congenitale.
  • Bolile esofagului:
    • Bolile neuromusculare:
      • Spasm esofagian difuz.
      • Hipertensiunea sfincterului esofagian inferior.
      • Asa numitul sofagul “spargator de nuci”
      • Sclerodermia
      • Complicatiile motorii associate bolii de reflux gastroesofagiene.
    • Cauze structural:
      • Inelele membranoase esofagiene (rar)
      • Stricturi peptice (refluxul gastroesofagian)
      • Diverticulii
      • Corpurile straine.
      • Osteofitele (coloanal verterbrala)
      • Tumorile de vecinatate.
      • Cauze infectioase.

Care sunt cele mai importante mecanisemele care duc la disfagie?

  • Forta de contractie mica.
  • Lipsa de coordonare a contractilitatii muschilor.
  • Lipsa stimului nervos.
  • Cauze obstructive.

Ccum se manifesta boala?

  • Disfagia orofaringiana sau disfagia de transfer al alimentelor:
    • Bolusul alimentar nu trece de la cavitatea bucala pana in esofagul proximal.
    • pacientul sufera de salivatie in exces, senzatie de sufocare, tuse, necesitatea unor inghitiri repetitive, disfonie (raguseala), dizartrie (articulare defectoasa a cuvintelor).
    • Medicul trebuie sa examineze cu mare atentie cavitatea bucala, sistemul nervos, gatul si capul.
  • Disfagia esofagiana sau difagia de transport:
    • Disfagia la solide sugereaza obstructia mecanica.
    • Disfagia la solide si lichide denota boli care duc la tulburari de motilitate.
    • Problemele neuromuscular duc la disfagie atat la solide cat si la lichide. Acalazia. Este exemplul cel mai elocvent (vezi capitolul destinat acestui subiect)
    • Ingestia alimentelor reci sau calde precipita, de mulete ori, disfagia neuromotorie.
    • Disfagia insotita de scaderea in greutate a paceintului este, in cele mai multe ori, cauzata de cancer sau de acalazie.
    • Disfagia poate fi intermitenta in cazul spasmului difuz sau unori tumor benigne la debut.
    • In cazul tumorilor maligne, acalaziei, stenozelor peptice si sclerodermiei, disfagia se agraveaza progresiv.
    • Disfagia apare cand lumenul esofagian este sub 13 mm.
    • Examinarea pacientului cu disfagie esofagiana este normala, mai ales in fazele incipiente.

 

Cum punem diagnosticul?

  • Pentru disafgie inalta sau orofargingiana:
    • Studiul radiologic amanuntit (care poate include si examenul cu bariu)
    • Consult ORL cu examinarea endoscopica amanuntita in sfera ORL.
    • Consult neurologic la nevoie cu examen imagistic (RMN)
  • Pentru disfagia esofagiana:
    • Examenul radiologic cu bariu care ne ajuta sa avem o imagine de anasamblu al esofagului.
    • Examenul endoscopic.
    • Manometria esofagiana daca examenul cu bariu si examenul endoscopic sunt normale.
    • Daca pacientul se stie cu boala de reflux gastroesofagiana sau daca are simptomele unei boli de reflux, putem efectua pH metria.
    • Examenul CT de torace se efectueaza pentru a vedea bolile organelor din jurul esofagului, cu repurcusiuni asupra esfagului.

Cum Tratam?

  • Tratamentul este in functie de boala.
  • Asa cum am vazut, disfagia este un simptom, care poate fi cauzat de multe boli.
  • Unele boli apartin mai multor specialitati.
  • Scopul tratamentului este de a trata radical boala (daca acest lucru este posibil)
  • Daca nu putem trata boala definitiv, atunci scopul trebuie sa fie protejarea cailor aeriene si asigurarea nutritiei corespunzatoare.
  • Tratamentul este multidisciplinar (ORL, chirurgie, radioterapie, oncologie, recuperare medicala cu fizioterapie, neurlogie, gastroenterolog, etc)

In concluzie:

  • Bolile care duc la disfagie sunt multiple.
  • Primul scop este a pune un diagnostic corect.
  • Tratamentul este intodeauna multidisciplinar.
  • Prognosticul boli depinde de boala, stadiul ei, starea pacientului si de boliile asociate.
  • Pacientul trebuie sa se prezinte la medic de la primele semne.

Encefalopatia hepatica 

Ce trebuie sa stim despre encefalopatia hepatica ?

 

  • Este disfunctia creirului cauzata de incapacitatea ficatului de mai functiona normala (insuficienta hepatica) sau datorita unui sunt portosistemic, care sunteaza ficatul.
  • Semnele clinice pot fi foarte discrete, cum ar fi tulburarile de scris, descoperite prin teste spcifice, pana la coma profunda.
  • Daca cauza care a dus la encefalopatia poate fi indepartata, semnele clinice pot sa dispara rapid (hipopotasemia, peritonita bacteriana spontana, sangerarile, etc)
  • Amoniacul seric crescut poate suporta diagnostic dar cresterea amoniacului, nu este de mare ajutor.
  • Cand avem de a face cu boala de ficat avansata, trebuie sa cautam cu mare atentie semnele clinice cele mai discrete de encefalopatie pentru ca tratamentul precoce este foarte important.
  • Daca encefalopatia este cauzata de severitatea bolii hepatice si astfel devine refractara, pacientul trebuie inscris pe lista de transplant hepatic care este singura modalitate de a rezolva asemenea cazuri.

Care sunt gradele encefalopatiei hepatice ?

  • In functie de factorul cauzal:
    • Tip A:
      • Cauzat de insuficienta hepatica acuta.
    • Tip B :
      • Cauzat de sunt portosistemic.
    • Tip C :
      • Cauzat de ciroza hepatica avansata care este cea mai frecventa cauza.
    • In functie de severitatea simptomelor:
      • Fara simptome clinice :
        • Se depisteaza prin anumite teste care pot detecta minime tulburari neuropsihice sau psihomotorii.
      • Gradul 1:
        • Pacientul este orientat in timp si spatiu.
        • Tulburari de comportament si disfunctii cognitive discrete.
      • Grad 2:
        • Pacientul devine dezorientat in timp si spatiu.
        • Schimari mai evidente de comportament.
        • Flapping-tremor.
      • Grad 3 :
        • Desorientat in timp si spatiu.
        • Tulburari de comportament si mai accentuate.
      • Grad 4 :
        • Coma care poate fi :
          • Coma superificiala, cand pacientul schiteaza unele gesturi la stimulii verbali sau la durere.
          • Coma profunda, cand pacientul nu raspunde la nici un stimul.
        • Encefalopatia mai poate fi :
          • Un singur episod.
          • Permanenta

Cum punem diagnosticul corect ?

  • Istoricul pacientului este foarte important care, impreuna cu examenul clinc, ne orienteaza catre diagnostic.
  • Examenul clinic si istoricul pacientului, impreuna cu examenele paraclinice, ne ajuta sa excludem alte cauze de encefalopatie.
  • Medicul trebuie sa efectueze toate examenele necesare ca sa depisteze cauza/cauzele care au dus la paritia encefalopatiei.
  • Nivelul amoniacului seric, nu este necesar pentru punerea diagnosticului (amoniacul poate creste la un pacient fara encefalopatia hepatica cum ar fi in cazul infectiilor urinare cu microbii care produc ureaza, in bolile rinichilor, in hemoragiile gastro intestinale, in soc, etc)
  • Exsita un test care se numeste  brief mental status ; acest test este foarte bun penttru diagnosticarea si stadializarea encefalopatiei (se gaseste online)
  • Daca scorul este sub 24 putem, in general, sa excludem encefalopatia.
  • Daca scorul este mai mare de 24, atunci diagnosticul probabil este encefalopatia.
  • Exista déjà teste computerizate care ajuta foarte mult la depistarea si gradarea encefalopatiei
  • Depistarea cauzei/cauzelor este foarte importanta ca sa putem trata corect.
  • In unele situatii, pentru a exclude alte cauze de encefalopatie, trebuie sa efectuam examenele paraclinice necesare in acest sens, inclusiv CT sau RMN de craniu.

Care sunt cele mai importante cauze care pot duce la EH ?

  • Orice infectie (peritonita bacteriana spontana, infectiile respiratorii, urinare, etc)
  • Sangerarile din tractusul gastrointestinal.
  • Insuficiennta renala.
  • Hepopotasemia
  • Alkaloza metabolica.
  • Hipoxia
  • Hipovolemia
  • Unele medicamente cum ar fi sedativele si tranchilizatnte.
  • Progresia bolii hepartice sau aparitia cancerului hepatocelular.

 

Cum tratam ?

  • Tratamentul trebuie sa fie diferentiat in functie de cauza/cauzele care au dus la encefalopatia.
  • Masurile genrale la pacientii cu encefalopatie manifesta clinic sunt :
    • Administrarea de lactuloza, lactolil sau Rifaximina.
    • Restrictia proteinlor nu este necesara decat in cazuri extrem de rare (in cazul unor boli care necesita aceasta restrictie)
    • Sistam diureticele.
    • Pacientii cu encefalopatie grad I, pot fi tratati acasa.
    • Daca pacientul sufera de encefalopatie grad III sau IV, trebuie sa fie internat.
    • Cei cu gradul II, pot fi internati in functie de situatia clinica a pacientului si bolile asociate.
    • Trebuie sa corectam tulburarile hidroelectolitice.
    • Unii pacienti pot fi agitati si necesita tratament medicamentos (Haloperidolul este mai bun decat benzodiazepinele la acesti pacienti)
    • Siguranta pacientului trebuie sa fie o prioritate maxima, mai ales in cazul pacientilor agitati.
    • Suportul nutritiv este la fel d important.
    • Orice infectie, mai ales peritonita bacteriana spontana, trebuie tratata prompt.
    • Hipopotasemia trebuie corectata imediat.

 

In concluzie :

  • Encefalopatia hepatica este una din complicatiile bolilor ficatului, mai ales a cirozei hepatice.
  • Diagnosticarea encefalopatiei in fazele incipiente, nu este usoara si necesita anumite teste specifice.
  • Cu cat diagnosticul este pus repede si tratamentul este initiat rapid, cu atat rezultatele acestui tratameent sunt mai bune.
  • Exista masuri comune indiferent de cauza care a precipitat encefalopatia, dar fiecare pacient trebuie sa fie tratat diferentiat.
  • Daca boala hepatica este avansata, singurul remediu definitiv ramane transplantul hepatic.