Ce se stie despre sughit?

• Este des intalnit.
• Nu exista o persoana care nu a avut parte de acest simptom.
• Poate fi tranzitoriu sau permanent.
• Cel tranzitoriu (sub 48 de ore) poate sa apara in multe situatii.
• Cele mai frecvente cauze sunt urmatoarele:
  • In cazul distensiei rapide a stomacului.
  • In obstructia esofagiana.
  • In emotiile puternice.
  • In excitatiile care apar brusc.
  • Daca are loc o schimbare brusca de temperatura.
  • Dexametazona si alte medicamente din aceasta familie.
  • Diazepamul, unele medicamente anticanceroase pot fi incriminate (lista medicamentelor care pot provoca acest simptom creste mereu)
• Cel persistent sau cronic, poate sa apara in urmatoarele situatii:
  • In uremie.
  • La pacientii hiperventilati.
  • La pacientii diabetici.
  • Dupa anestezia generala
  • Afectiunile abdominale:
    • Ulcerul gastric.
    • Cancerul gastric.
    • Bolile hepatice.
    • Bolile cailor biliare.
    • Bolile pancreasului
    • Obstructia intestinala.
    • Infectiile prostatice.
    • Cancerul de prostata.
    • Abcesul subfrenic.
  • Afectiunile toracice si diafragmatice:
    • Cancerul pulmonar.
    • Cancerul esofagian distal.
    • Inflamatia pleurei
    • Infarctul micocardic acut si miocarditele.
    • Hernia diafragmatica si iritatia diafragmatica.
  • Unele afectiuni neurologice:
    • Infectiile intracraniene.
    • Traumatismele craniene
    • Afectiunile vasculare.
    • Unele afectiun
  • Unele boli in sfera ORL (faringita, laringita, unele tumori)
  • Unele boli psihice.
  • Forme diopatice.

Cum aflam cauza/cauzele?

• In cazul formelor acute, nu facem nimic.
• Cauzele formelor cronice, asa cum am mentionat anterior, sunt multiple si investigatia pacientului poate fi foarte ampla.
• Istoricul pacientului ne ajuta mult.
• Testele de laborator trebuie sa cuprinda urmatoarele:
  • Hemograma cu formula leucocitara.
  • Functia renala (creatinina si ureea)
  • Calciu, magneziu, sodiu din ser.
  • Examenul urinii.
  • Alte examene de laborator, pot fi efectuate in functie de situatie.
• Endoscopia si examenele imagistice pot fi indicate in functie de situatie.

Cum tratam?

• pentru forma acuta putem incerca urmatoarele:
  • gargara cu apa rece.
  • Inspiram profund apoi tinem aerul 5-10 secunde.
  • Manevre Valsalva pentru 5 secunde.
  • Muscam dintr-o lamaie.
  • Tragand de limba.
  • Apasarea ochilor.
  • Inghitirea unei lingurite de zahar.
  • Pozitia genopectorala.
• Pentru formele cronice
  • pana la aflarea bolii de baza, trebuie sa tratam pacientul simtpomatic pentru ca sughitul este chinuitor.
  • Tratamentul medicamentos este de cele mai multe ori necesar.
  • Cele mai folosite medicamente sunt:
    • Baclofen pe cale orala 5-10 mg de trei ori pe zi sau Gabapentin 100-400 mg si de trei ori pe zi.
    • Daca sughitul persista, incercam Metoclopramid 10 mg si de trei ori pe zi.
    • Chlorpromazina 25 mg de trei ori pe zi, este tratamentul de rezerva.
    • Daca sughitul persista si dupa acest tratament, incercam acupunctura sau hipnoza.
    • In cazuri extreme, putem recurge la ventilatia cu presiune pozitiva, blocajul nervului frenic.
  • Unele cazuri nu pot fi rezolvate cu nici una din masurile de mai sus.

In conculzie:

• sughitul este intalnit foarte frecvent.
• In marea majoritate a cazurilor, este autolimitat.
• Tratamentul formelor cronice poate fi extrem de dificil chiar daca aflam cauza care a dus la acest simptom.
• De cand practic gatsroenterologia, am avut doua cazuri cronice
  • Primul caz s-a rezolvat dupa ce pacientul a renuntat la anabolizantele folosite pentru dezvoltarea musculaturii si la exercitiile de forta (pacientul practica culturism)
  • Al doilea caz a fost vorba de cancer la nivelul esofagului distal cu afectarea cardiei; sughitul a fost rezolvat dupa interventia chirurgicala.

ESOFAGITA INFECTIOASA

• Poate fi virala, microbiana sau micotica.
• Candida albicans ocupa prima pozitie.
• Apare la pacientii cu imunodeficienta sau la cei cu tratament prelungit cu glucocorticoizi.
• Semnele clinice seamana cu cele cauzate de esofagita de reflux.
• In multe cazuri, pacientul nu acuza niciun simptom si diagnosticul este pus cu ocazia unui examen endoscopic efectuat din alte motive.
• La cei cu imunodeficienta pot aparea complicatii severe cum ar fi stenoze esofagiene care se manifesta prin disfagie.

Cum se manifesta boala?

• Dureri retrosternale.
• Odinofagie (dureri dupa ce pacientul inghite alimentele)
• Daca apare stenoza, pacientul sufera de disfagie (dificultate la inghitirea alimentelor solide la inceput apoi, cu agravarea stenozei, pacientul nu mai poate sa nici lichidele)
• In unele situatii, mai ales la pacientii cu imundeficienta, pot aparea febra cu transpiratii si frisoane; aceste semne apar cand infectia devine sistemica.
• Unii pacienti pot suferi de candida orofaringeana si ulceratii in cavitatea bucala.

Cum punem diagnostciul?

• istoricul amanuntit al pacientului, coroborat cu semnele clinice, ne orienteaza catre diagnostic.
• Examenul endoscopic superior este cheia diagnosticului; in timpul acestui examen, putem vedea caracterele leziunilor si putem preleva probe pentru prepararea lamelor, mediile de cultura specifice, PCR si pentru examenul histopatologic.
• Examenul endoscopic ne ajuta sa efectuam si diagnosticul diferential cu alte cauze care produc aceleasi simptome ca in cazul infectiilor esofagiene cum ar fi:
  • Ulcere post medicamentoase (unele antibiotice, Quinidina, AINS, saruri de potasiu sau Bifosfonat)
  • Esofagita de reflux cu leziunile caracteristice.
  • Esofagita cu eozinofile.
  • Tumorile benigne sau maligne.

Cum tratam?

• Tratamentul trebuie sa se adreseze urmatoarelor:
  • Sa scada suferinta pacientului prin tratarea simptomelor.
  • Tratarea cauzei.
  • Prevenirea recidivei prin tratarea sau indepatarea cauzelor care au dus la infectarea esofagului.
  • Prevenirea complicatiilor.
  • Pacientii care nu se pot hrani, trebuie admisi in spital.
• Pentru ameliorarea simptomelor putem utiliza solutie cu hidroclorid de lidocaina, in doza de 15 ml odata (nu mai mult de 7-8 doze pe zi).

• tratamentul cauzal:
  • candida albicans:
    • Fluconazol oral sau IV daca pacientul nu poate inghiti si la cei care nu pot tolera medicamentul pe cale orala.
    • Itraconazol (esste mai putin eficient)
    • La pacientii cu HIV, putem folosi Isavuconazol
    • Amfotericina B, Voriconazol si Ecinocandin, pot fi folosite, dar prima alegere ramane Fluconazol; acest mediament se administreaza oral in doza de 200 mg, o data pe zi, apoi 100 mg o data pe zi (doza maxima 400 mg pe zi daca situatia clinica o cere).
    • Tratamentul trebuie administrat cel putin doua saptamani de la disparitia simptomelor.
    • Pentru paientii care nu pot fi tratati pe cale orala, Fluconzol IV 200 mg o zi, apoi 100 mg pe zi, iar durata tratamentului este ca si in cazul tratamentului oral.
    • Daca aceste medicamente nu sunt eficiente, putem apela la Posaconazol
  • Citomegalovirus:
    • Ganciclovir 5 mg /kg/zi IV la 12 ore, pe cale orala sua IV, timp de 3-6 saptamani.
    • Valganciclovir 900 mg, de doua ori pe zi, 3-6 saptamani.
    • Foscarnet 90 mg/kg la 12 ore, 2-3 saptamani.
  • HSV-1:
    • Aciclovir IV 5 mg /kg la 8 ore si pentru 1-2 saptamani.
    • Se poate administra si oral, in doza de 400 mg, de trei ori pe zi (1-2 saptamani)
    • Putem administra si Famciclovir 500 mg, de trei ori pe zi, pentru 1-2 saptamani.
    • O alternativa mai poate fi Valaciclovir in doza de 1 gram, de trei ori pe zi, 1-2 saptamani.
  • Tratamentul bolii de baza, daca este posibil; acest tratament trebuie efectuat corect.
  • Pacientii cu tratament prelungit cu glucocorticoizi necesita evaluarea tratamentului in vederea prevenirii recidivelor.

In concluzie

• Etiologia infectioasa, mai ales cea micotica, este des intalnita in practica medicala.
• Nu toti pacientii au simptome.
• La cei cu imunodeficienta simptomele sunt mai zgomotoase si pot fi sistemice.
• Esofagita micotica este o complicatie a unei alte boli.
• Diagnosticarea cauzei acestei complicatii si tratarea ei reprezinta cel mai important element pentru prevenirea recidivei.

CE ESTE SINDROMUL HEPATOPULMONAR?

• Este o complicatie rara care apare la pacientii cu boli de ficat, mai ales la cei cu ciroza hepatica.
• Este subdiagnosticat.
• Se defineste prin urmatoarele:
  • Boala cronica de ficat.
  • Dilatatii vasculare intrapulmonare.
  • Rducerea oxigenului arterial.
• Nu exista o relatie clara intre severitatea bolii hepatice si aparitia acestui sindrom.
• Il putem intalni la orice stadiu al bolii hepatice, dar cel mai frecebvent la pacientii cu ciroza avansata.
• Exista dovezi deja ca predispozitia genetica joaca un oarecare rol in aparitia acestui sindrom la pacientii cu boli hepatice.

Ce acuza pacientul?

• Semnele bolii hepatice (de obicei complicatiile criozei hepatice)
• Semne clinice de hipoxemie (cianoza)
• Dispnee
• Polipnee
• Platipneea se defineste prin agravarea dispneei in ortostatism si ameliorarea ei in clinostatism.
• Ortodeoxia se traduce prin scaderea PaO2 in ortostatism si ameliorarea ei in clinostatism.
• Aceste ultimele doua manifestari, sunt specifice pentru sindromul hepatopulmonar.
• Hipoxemia

Care sunt factorii care duc la aparitia acestui sindrom?

• Dilaltatiile vasculare la nivelul pulomnar.
• Deschiderea unor sunturi arteriovenoase cu sunturi dreapta-stg
• Oxidul nitric joaca un rol important in aparitia vasodilatatiei vasculare.

Cum punem diagnosticul?

• in principiu, diagnosticul este prin excluderea altor cauze.
• cand avem de a face cu un pacient cirotic care devine dispneic cu hipoxemic, in lipsa altor cauze, ne gandim la sindromul hepatopulomar.
• Recoltam sange arterial pentru a determina gazele din sange.
• Efectuam probele respiratorii.
• Ecocardiografia transtoracica cu substanta de contrast, ne poate ajuta pentru a ezclude sunturi cardiace dreapta-stg.
• opacifierea in atriul stg dupa 3-8 batai, poate sugera dilatatii in teritoriul vascular pulomnar.
• Radiografia pulmonara nu arata nimic special.
• CT pulmonara efectuata cu un aparat modern, poate arata urmatoarele:
  • Dilatarea vaselor pulmonare perifericee.
  • Crestereaa raportului intre artera pulmonara si bronhii.
  • Excluderea altor cauze care pot provoca simptmele
• Angiografia cu contrast sau scintigrafia, sunt efectuate foarte rar.

Cate forme are sindromul hepatopulmonar?

• Forma usoara:
  • PaO2 mai mare sau egal cu 80 mmHg in timp ce pacientul respira aerul din incapere.
• Forma moderata:
  • PaO2 mai mica de 80 mmHg dar mai mare sau egala cu 60 mmHg in aerul din incapere.
• Forma severa: PaO2 mai mare sau egala cu 50 mmHg dar mai mica de 60 mmHg in aerul din incapaere.
• Forma foarte severa:
  • PaO2 mai mica de 50 in aerul din camera sau PaO2 mai mica de 300 mmHg cand pacientul respira 100% oxigen.
• Pacientii cu forma severa sau foarte severa, trebuie considerati candidati pentru transplantul hepatic.

Cum tratam aceasta complicatie?

• Nu exista tratament eficient pentru sindromul hepatopulomar in afara de transplantul hepatic, care este rezervat pentru formele severe sau foaarte severe dar nu la toti pacientii.
• In formele usoare sau moderate, paceintul trebuie monitorizat la 6-12 luni
• Oxigebnoterapia nu este indicata la pacientii cu PaO2 peste 55 mmHg sau saturatia periferica peste 88 % (in repaus)
• Pacientii care nu au aceste criterii, trebuie sa benificeze de oxigenoterapie.
• Transplantul hepatic este recomandat la cei cu forma severa sau foarte severa, asa cum am mai subliniat mai sus.
• Transplantul hepatic, pare sa amelioreze speranta de viata la acesti pacienti.
• Exista forme refractare in ciuda transplantului hepatic.

In concluzie:

• Sindromul hepatopulmonar este o complicatie rara.
• Diagnosticul precoce este foarte important.
• Excluderea altor afectiuni bronhopulmonare, cardiovasculare, reprezinta un element esential pentru stabilirea unui diagnostic corect.
• Tratamentul consta in monitporizarea stricta a pacientului, oxigenoterapia cand este cazul si transplantul hepatic ca ultima solutie in cazurile grave.
• Exista forme refractare si la transplantul hepatic.

Disfagia

Cum definim disfagia si cat de des este intalnita in practica medicala?

• Acest cuvant provine din greaca si inseamna dificultatea de a inghiti alimentele.
• Disfagia poate fi dificultatea de a inghiti alimentele solide sau si lichide.
• Surprinzator, acest simptom este intalnit in, grad diferite, la aproximativ 10 % din persoanele care au peste 50 de ani.
• Peste 30 % din persoanele institutionalizate sufera de disfagie.
• Aproximativ 12 % dintre pacientii internati in spital, sufera de disfagie.
• Exista cateva categorii de pacienti unde disfagia este intalnita in procent de pana la 50 % (boala Parkinson, accidentele la nivelul capului, accidentele vasculare cerebrale)
• La noi nu exista statistici.

Care sunt cele mai frecvente boli care duc la disfagia?

• Cele mai frecvente boli orofaringiene sunt:
• Boli neuromusculare:
  • Scleroza multipla.
    • Boala Parkinson.
    • Accidentele vasculare cerebrale.
    • Miastenia Gravis.
    • Distrofia musculara.
    • Disfucntiile tiroidiene.
    • Scleroza laterala amiotrofica.
    • Polimiozita si dermatomiozita.
    • Accidentele la nivelul craniului
    • Encefalopatie metabolica

• Cele mai frecvente boli mecanice sau structurale sunt:
• Boli structurale:
  • Tumorile orofaringiene.
  • Diverticulul Zenker.
  • Marirea de volum a tiroidei.
  • Infectiile orofaringiene cu Candida, herpes, CMV, etc.
  • Opsteofite
  • Postradioterapie
  • Postinterventii chirurgicale.
  • Inele in esofagul proximal.
  • Problemele dentare grave.
  • Boli congenitale.

• Bolile esofagului:
  • Bolile neuromusculare:
    • Spasm esofagian difuz.
    • Hipertensiunea sfincterului esofagian inferior.
    • Asa numitul sofagul “spargator de nuci”
    • Sclerodermia
    • Complicatiile motorii associate bolii de reflux gastroesofagiene.
  • Cauze structural:
    • Inelele membranoase esofagiene (rar)
    • Stricturi peptice (refluxul gastroesofagian)
    • Diverticulii
    • Corpurile straine.
    • Osteofitele (coloanal verterbrala)
    • Tumorile de vecinatate.
    • Cauze infectioase.

Care sunt cele mai importante mecanisemele care duc la disfagie?

• Forta de contractie mica.
• Lipsa de coordonare a contractilitatii muschilor.
• Lipsa stimului nervos.
• Cauze obstructive.

Ccum se manifesta boala?

• Disfagia orofaringiana sau disfagia de transfer al alimentelor:
  • Bolusul alimentar nu trece de la cavitatea bucala pana in esofagul proximal.
  • pacientul sufera de salivatie in exces, senzatie de sufocare, tuse, necesitatea unor inghitiri repetitive, disfonie (raguseala), dizartrie (articulare defectoasa a cuvintelor).
  • Medicul trebuie sa examineze cu mare atentie cavitatea bucala, sistemul nervos, gatul si capul.
• Disfagia esofagiana sau difagia de transport:
  • Disfagia la solide sugereaza obstructia mecanica.
  • Disfagia la solide si lichide denota boli care duc la tulburari de motilitate.
  • Problemele neuromuscular duc la disfagie atat la solide cat si la lichide. Acalazia. Este exemplul cel mai elocvent (vezi capitolul destinat acestui subiect)
  • Ingestia alimentelor reci sau calde precipita, de mulete ori, disfagia neuromotorie.
  • Disfagia insotita de scaderea in greutate a paceintului este, in cele mai multe ori, cauzata de cancer sau de acalazie.
  • Disfagia poate fi intermitenta in cazul spasmului difuz sau unori tumor benigne la debut.
  • In cazul tumorilor maligne, acalaziei, stenozelor peptice si sclerodermiei, disfagia se agraveaza progresiv.
  • Disfagia apare cand lumenul esofagian este sub 13 mm.
  • Examinarea pacientului cu disfagie esofagiana este normala, mai ales in fazele incipiente.

Cum punem diagnosticul?

• Pentru disafgie inalta sau orofargingiana:
  • Studiul radiologic amanuntit (care poate include si examenul cu bariu)
  • Consult ORL cu examinarea endoscopica amanuntita in sfera ORL.
  • Consult neurologic la nevoie cu examen imagistic (RMN)
• Pentru disfagia esofagiana:
  • Examenul radiologic cu bariu care ne ajuta sa avem o imagine de anasamblu al esofagului.
  • Examenul endoscopic.
  • Manometria esofagiana daca examenul cu bariu si examenul endoscopic sunt normale.
  • Daca pacientul se stie cu boala de reflux gastroesofagiana sau daca are simptomele unei boli de reflux, putem efectua pH metria.
  • Examenul CT de torace se efectueaza pentru a vedea bolile organelor din jurul esofagului, cu repurcusiuni asupra esfagului.

Cum Tratam?

• Tratamentul este in functie de boala.
• Asa cum am vazut, disfagia este un simptom, care poate fi cauzat de multe boli.
• Unele boli apartin mai multor specialitati.
• Scopul tratamentului este de a trata radical boala (daca acest lucru este posibil)
• Daca nu putem trata boala definitiv, atunci scopul trebuie sa fie protejarea cailor aeriene si asigurarea nutritiei corespunzatoare.
• Tratamentul este multidisciplinar (ORL, chirurgie, radioterapie, oncologie, recuperare medicala cu fizioterapie, neurlogie, gastroenterolog, etc)

In concluzie:

• Bolile care duc la disfagie sunt multiple.
• Primul scop este a pune un diagnostic corect.
• Tratamentul este intodeauna multidisciplinar.
• Prognosticul boli depinde de boala, stadiul ei, starea pacientului si de boliile asociate.
• Pacientul trebuie sa se prezinte la medic de la primele semne.

Ce trebuie sa stim despre encefalopatia hepatica ?

• Este disfunctia creirului cauzata de incapacitatea ficatului de mai functiona normala (insuficienta hepatica) sau datorita unui sunt portosistemic, care sunteaza ficatul.
• Semnele clinice pot fi foarte discrete, cum ar fi tulburarile de scris, descoperite prin teste spcifice, pana la coma profunda.
• Daca cauza care a dus la encefalopatia poate fi indepartata, semnele clinice pot sa dispara rapid (hipopotasemia, peritonita bacteriana spontana, sangerarile, etc)
• Amoniacul seric crescut poate suporta diagnostic dar cresterea amoniacului, nu este de mare ajutor.
• Cand avem de a face cu boala de ficat avansata, trebuie sa cautam cu mare atentie semnele clinice cele mai discrete de encefalopatie pentru ca tratamentul precoce este foarte important.
• Daca encefalopatia este cauzata de severitatea bolii hepatice si astfel devine refractara, pacientul trebuie inscris pe lista de transplant hepatic care este singura modalitate de a rezolva asemenea cazuri.

Care sunt gradele encefalopatiei hepatice ?

• In functie de factorul cauzal:
  • Tip A:
    • Cauzat de insuficienta hepatica acuta.
  • Tip B :
    • Cauzat de sunt portosistemic.
  • Tip C :
    • Cauzat de ciroza hepatica avansata care este cea mai frecventa cauza.
  • In functie de severitatea simptomelor:
    • Fara simptome clinice :
      • Se depisteaza prin anumite teste care pot detecta minime tulburari neuropsihice sau psihomotorii.
    • Gradul 1:
      • Pacientul este orientat in timp si spatiu.
      • Tulburari de comportament si disfunctii cognitive discrete.
    • Grad 2:
      • Pacientul devine dezorientat in timp si spatiu.
      • Schimari mai evidente de comportament.
      • Flapping-tremor.
    • Grad 3 :
      • Desorientat in timp si spatiu.
      • Tulburari de comportament si mai accentuate.
    • Grad 4 :
      • Coma care poate fi :
        • Coma superificiala, cand pacientul schiteaza unele gesturi la stimulii verbali sau la durere.
        • Coma profunda, cand pacientul nu raspunde la nici un stimul.
      • Encefalopatia mai poate fi :
        • Un singur episod.
        • Permanenta

Cum punem diagnosticul corect ?

• Istoricul pacientului este foarte important care, impreuna cu examenul clinc, ne orienteaza catre diagnostic.
• Examenul clinic si istoricul pacientului, impreuna cu examenele paraclinice, ne ajuta sa excludem alte cauze de encefalopatie.
• Medicul trebuie sa efectueze toate examenele necesare ca sa depisteze cauza/cauzele care au dus la paritia encefalopatiei.
• Nivelul amoniacului seric, nu este necesar pentru punerea diagnosticului (amoniacul poate creste la un pacient fara encefalopatia hepatica cum ar fi in cazul infectiilor urinare cu microbii care produc ureaza, in bolile rinichilor, in hemoragiile gastro intestinale, in soc, etc)
• Exsita un test care se numeste  brief mental status ; acest test este foarte bun penttru diagnosticarea si stadializarea encefalopatiei (se gaseste online)
• Daca scorul este sub 24 putem, in general, sa excludem encefalopatia.
• Daca scorul este mai mare de 24, atunci diagnosticul probabil este encefalopatia.
• Exista déjà teste computerizate care ajuta foarte mult la depistarea si gradarea encefalopatiei
• Depistarea cauzei/cauzelor este foarte importanta ca sa putem trata corect.
• In unele situatii, pentru a exclude alte cauze de encefalopatie, trebuie sa efectuam examenele paraclinice necesare in acest sens, inclusiv CT sau RMN de craniu.

Care sunt cele mai importante cauze care pot duce la EH ?

• Orice infectie (peritonita bacteriana spontana, infectiile respiratorii, urinare, etc)
• Sangerarile din tractusul gastrointestinal.
• Insuficiennta renala.
• Hepopotasemia
• Alkaloza metabolica.
• Hipoxia
• Hipovolemia
• Unele medicamente cum ar fi sedativele si tranchilizatnte.
• Progresia bolii hepartice sau aparitia cancerului hepatocelular.

Cum tratam ?

• Tratamentul trebuie sa fie diferentiat in functie de cauza/cauzele care au dus la encefalopatia.
• Masurile genrale la pacientii cu encefalopatie manifesta clinic sunt :
  • Administrarea de lactuloza, lactolil sau Rifaximina.
  • Restrictia proteinlor nu este necesara decat in cazuri extrem de rare (in cazul unor boli care necesita aceasta restrictie)
  • Sistam diureticele.
  • Pacientii cu encefalopatie grad I, pot fi tratati acasa.
  • Daca pacientul sufera de encefalopatie grad III sau IV, trebuie sa fie internat.
  • Cei cu gradul II, pot fi internati in functie de situatia clinica a pacientului si bolile asociate.
  • Trebuie sa corectam tulburarile hidroelectolitice.
  • Unii pacienti pot fi agitati si necesita tratament medicamentos (Haloperidolul este mai bun decat benzodiazepinele la acesti pacienti)
  • Siguranta pacientului trebuie sa fie o prioritate maxima, mai ales in cazul pacientilor agitati.
  • Suportul nutritiv este la fel d important.
  • Orice infectie, mai ales peritonita bacteriana spontana, trebuie tratata prompt.
  • Hipopotasemia trebuie corectata imediat.

In concluzie :

• Encefalopatia hepatica este una din complicatiile bolilor ficatului, mai ales a cirozei hepatice.
• Diagnosticarea encefalopatiei in fazele incipiente, nu este usoara si necesita anumite teste specifice.
• Cu cat diagnosticul este pus repede si tratamentul este initiat rapid, cu atat rezultatele acestui tratameent sunt mai bune.
• Exista masuri comune indiferent de cauza care a precipitat encefalopatia, dar fiecare pacient trebuie sa fie tratat diferentiat.
• Daca boala hepatica este avansata, singurul remediu definitiv ramane transplantul hepatic.

Hemocromatoza

Date generale:

• Este o boala mostenita.
• Se caracterizeaza prin acumulare de fier in diferite organe (ficat, inima, pancreas, piele, articulatii, hiofiza, oase si nu numai).
• Exista hemocromatoza secundara care se intalneste la persoanele care au nevoie de transfuzii frecvente de sange, cum este cazul pacientilor cu talasemia majora.
• Diagnosticul precoce al bolii, asa cum este cazul tuturor bolilor, este esential pentru prevenirea complicatiilor severe ale bolii.
• Semnele de debut ale bolii sunt nespecifice.
• Istoricul familial de boala, consumul exagerat de alcool si sexul masculin, reprezinta cei mai importanti factori de risc.
• Cea mai frecventa forma de boala se datoreaza mutatiei homozigote C282Y a genei HFE, dar exista mai multe forme, dupa cum urmeaza:
  • Forma legata de gena HFE sau tipul I care are urmatoarele caracteristici:
    • Este cea mai frecventa, fiind considerata si forma clasica a bolii.
  • Formele care nu sunt legate de gena HFE:
    • Reprezinta 15% din totalul cazurilor.
    • Afecteaza, in general, aceleasi organe ca in cazul formei clasice.
    • Cuprinde urmatoarele tipuri ale bolii:
      • Tipul juvenil sau tipul II:
        • Se manifesta prin afectare severa a inimii si a sistemului endocrin.
        • Fierul se acumuleaza de obicei rapid.
        • Se manifesta la varste tinere (la adolescenti si la adultii tineri).
      • Tipul III:
        • Este legat de gena TFR2.
        • Desi este foarte rara, produce forme severe comparativ cu tipul II.
      • Tipul IV:
        • Se datoreaza afectarii genei SLC40A1.
        • Are doua subtipuri :
          • Tipul IV A: fierul se acumuleaza preferential in sistemul reticuloendotelial.
          • Tipul IV B: seamana cu tipul I prin afectarea, in mod special, a ficatului.
        • Este a-II-a forma ca frecventa.
        • Se transmite autozomal dominant (tipul 1-3 au transmitere autozomala recesiva).
        • Pacientii se prezinta cu anemie usoara-medie si cu afectarea ficatului (hepatica).
      • Semnele clinice, examenele de laborator si istoricul familial, ne orienteaza catre diagnostic.
      • Aportul crescut de fier poate agrava si mai mult organele tinta.
      • Testarea genetica confirma diagnosticul.
      • Examenul RMN poate sa ne ajute pentru stabilirea gradului de incarcare cu fier, mai ales a ficatului.
      • Punctia hepatica se efectueaza doar in anumite cazuri.
      • Flebotomia este tratamentul de electie in cazul hemocromatozei ereditare.
      • Hemochromatoza secundara poate fi tratata cu chelatorii de fier cum ar fi Deferoxamina.
      • cele mai frecvente complicatii ale bolii netratate sau nedescoperite la timp sunt:
        • ciroza hepatica.
        • Diabetul zaharat.
        • Insuficienta cardiaca.
      • Pacientii cu ciroza hepatica trebuie sa fie monitorizati pentru hepatocarcinom (riscul este major la cei cu boala de ficat avansata).
      • Calitatea vietii si speranta de viata, la persoanele diagnosticate precoce si tratate corect, sunt normale.
      • Rudele de gradul unu ale persoanelor cu hemocromatoza ereditara trebuie sa fie monitorizate.

Care sunt stadiile bolii in functie de progresia acesteia?

• Stadiul I:
  • Persoanele predispuse genetic dar fara semne clinice ale bolii.
  • Biochimia la aceste persoane este normala.
• Stadiul II:
  • Biochimia ne arata valori anormale dar fara semne clinice de afectare organica (feritina, transaminazele, etc)
  • 75 % dintre barbati si 50 % dintre femei cu C282 homozigoti, au biochimia anormala.
• Stadiul III:
  • Boala se manifesta clinic in functie de organul/organele afectate.
  • in jur de 10 % din cei cu C282Y homozigoti dezvolta afectare severa a unuia sau mai multor organe.

Care sunt semnele clinice:

• 80-90 % dintre cei afectati genetic, nu au simptome.
• in functie de organul/ organele afectate.
• afectarea cutanata, ciroza hepatica si diabetul zaharat reprezinta forma clasica a bolii.
• Simptomele debuteaza, de obicei, la varsta medie sau avansata.
• Pacientii cu forma clasica se prezinta cu urmatoarele simptome:
  • Astenie fizica din ce in ce mai marcata.
  • Dureri in hipocondrul drept.
  • Scadere in greutate.
  • Afectarea cutanata (modificarea culorii pielii, aceasta capatand un aspect bronzat).
  • In fazele avansate ale cirozei, apar ascita si varicele in tubul digestiv.
  • Cei cu diabet se plang ca urineaza frecvent si sufera des de sete.
  • Unele persoane sufera de hipogonadism si scaderea libidoului.
  • Tulburari menstruale la femei.
  • Cei cu afectare cardiaca severa se prezinta cu semne de insuficienta cardiaca congestiva (dispnee, ortopnee, edeme gambiere) sau cu aritmii grave.
  • Osteoporoza si afectarea articulatiilor este mai rara.
  • Pacientii cu afectare endocrina se prezinta cu hipotiroidism (scaderea tolerantei la frig, cresterea in greutate, constipatia si depresia).

Cum punem diagnosticul?

• Semnele clinice ale bolii, istoricul simptomelor, examenul pacientului si testele de laborator ne orienteaza catre diagnosticul corect.
• Pesoanele cu istoric familial, trebuie monitorizate.
• Persoanele cu transaminazele mari si fara alte cauze ale bolii, trebuie investigate pentru hemocromatoza ereditara.
• Testele de laborator care trebuie efectuate sunt:
  • Feritina (peste 200 la femei si peste 300 mcg/L si fara o cauza cunoscuta de incarcare cu fier).
  • Gradul de saturare a transferinei peste 45%.
  • Daca aceste doua teste sunt in limitele normalului, putem exclude supraincarcarea cu fier.
• Confirmam diagnosticul formei legate de gena HFE prin analiza mutatiilor acestei gene.
• Identificarea de doua variante ale C282Y, confirma diagnosticul.
• Daca pacientul are supraincarcare cu fier la care a fost exclusa forma homozigota C282Y, efectuam testarea genetica pentru celelalte variante nelegate de HFE (TFR2, SLC40A1, HAMP, HJV) daca se indeplinesc urmatoarele criterii:
  • RMN sau biopsia hepatica au aratat supraincarcarea cu fier a ficatului.
  • Alte cauze secundare de incarcare cu fier au fost excluse.
• Functia hepatica este evaluata la toti pacientii (albumina serica, INR, transaminazele, GGT, fosfataza alcalina, bilirubina).
• Efectuam si celelalte examene de laborator.
• RMN ne ajuta sa evaluam gradul de incarcare cu fier si gradul de fibroza (elastografia RMN).
• Biopsia hepatica este utilizata din ce in ce mai rar.
• La pacientii cu ciroza, se cere consultul gastroenterologic atat pentru efectuarea endoscopiei digestive superioare cat si celelalte examene paraclinice in vederea stadializarii bolii.
• Daca pacientul acuza semne de afectare cardiaca, se cere consultul cardiologic pentru evaluarea si stadializarea afectarii cardiace.
• Consultul endocrinologic este foarte important.
• La pacientii la care s-a infirmat hemocromatoza ereditara, cercetam cauzele care duc la hemocromatoza secundara, iar cele mai frecvente cauze secundere sunt:
  • Consumul exagerat si cronic de alcool.
  • Incarcare grasa a ficatului.
  • La unii pacienti cu hepatita cronica cu virus C.
  • Porfiria cutanata tardiva.
  • Unele cazuri de poliartrita reumatoida (ambele maladii pot afecta articulatiile).

Cum tratam?

• Scopul tratamentului este prevenirea afectarii organice si a complicatiilor lor.
• Flebotomia este prima alegere si este efectuata saptamanal in urmatoarele situatii:
  • La pacientii cu afectare organica sau la cei cu simptome datorate incarcarii crescute cu fier.
  • La pacientii asimptomatici dar cu semne biochimice de supraincarcare cu fier.
  • Feritina treuie sa fie intre 50 si 100 mcg/L.
  • Saturatia de transferina trebuie sa fie sub 50%.
  • Hemoglobina trebuie sa fie intre 11 si 12 grame/dL.
  • Hematocritul nu trebuie sa fie sub 20% din valoarea initiala.
  • Cand efectuam flebotomia, extragem o unitate de sange (500 ml) pana ajunge hematocritul sub 80% din valoarea initiala.
  • Uneori este necesar sa efectuam flebotomia de doua ori pe saptamana.
  • Nu toti pacientii necesita flebotomia de intretinere.
  • In cazul celor care au nevoie de flebotomia de intretinere, aceasta este efectuata o data la 3-4 luni.
• Terapia cu chelatori este recomandata rar si in urmatoarele situatii:
  • La pacientii cu anemie.
  • La cei care nu tolereaza flebotomia sau aceasta este ineficienta singura.
  • La cei care nu respecta programul flebotomiei.
• Eritrocitofereza:
  • Este o procedura care elimina doar hematiile.
  • Poate fi mai eficienta decat flebotomia, mai ales la pacientii cu hipoproteinemie sau tromoboocitopenie.
• Tratarea complicatiilor bolilor cauzate de afectarea unui organ sau altul este foarte importanta.
• Dieta este foarte importanta.

Cum monitorizam pacientii?

• Pacientii cu hemocromatoza ereditara:
  • Pacientii in stadiul I sau II care inca nu necesita tratament:
    • Examenul clinic si examenele paraclinice anual.
  • Pacientii care necesita tratament:
    • Se masoara hematocritul inaintea fiecarei flebotomii.
    • Masurarea feritinei dupa 10 flebotomii.
    • Cand feritina ajunge intre 50 si 100 mcg/L, cercetam concentratia feritinei dupa fiecare flebotomie.
    • Daca pacientul necesita tratament de intretinere, masuram feritina o data la 3 luni.
    • Saturatia de transferina nu scade daca feritina nu scade la valoarea dorita.
  • Pacientii cu ciroza sunt monitorizati dupa cum urmeaza:
    • Pentru cancerul hepatic prin ecografie si alfafetoproteina la 6 luni.
    • Endoscopia digestiva superioara pentru evaluarea atat a existentei varicelor esofagiene, gastrice si duodenale cat si a riscului de sangerare.
  • Monitorizarea pentru osteoporoza se efectueaza la pacientii in varsta de peste 50 de ani.
  • Solicitarea consultului specialistului in functie de organul afectat (cardiolog, endocrinolog, gastroenterolog, etc)
• La pacientii cu hemocromatoza secundara:
  • Masurarea feritinei se efectueaza ca la cei cu hemocromatoza ereditara.

In concluzie:

• Hemocromatoza ereditara este o afectiune rara.
• Diagnosticul precoce este crucial.
• Rudele unui pacient cu hemocromatoza ereditara, trebuie monitorizate.
• Tratamentul de electie este flebotomia.
• Atat speranta de viata cat si calitatea vietii, pot fi normale daca diagnosticul a fost stabilit inaintea aparitiei complicatiilor.

GIARDIA

Ce trebuie sa stim despre Giardia?

• Este un parazit care infecteaza intestinul uman.
• Multe persoane au acest parazit in intestin dar nu prezinta simptome.
• Simptomele sunt dominate de diaree, balonari si crampe abdominale.
• Speciile responsabile de producerea simptomelor sunt numite Giardia Lamblia sau Giardia intestinala.
• Poate produce episoade acute autolimitate sau chiar malabsorbtie, mai ales la persoanele imunodeprimate.
• Simptomele acute au urmatoarele caracteristici:
  • Apar la 7-14 zile de la infestare.
  • Persista 7-14 zile dar se pot transforma in forme cronice.
• Formele cronice au urmatoarele caracteristici:
  • Simptomele sunt intermitente in cele mai multe cazuri, dar pot fi si continue.
  • Tranzitul intestinal este normal intre episoade.
  • Pacientul poate suferi si de malabsorbtie.
  • Pacientul poate suferi de astenie fizica (oboseala), scadere in greutate si uneori, lipsa poftei de mancare.
  • Copiii cu forme cronice pot avea intarziere de crestere conform varstei.
  • Unii pacienti pot avea dureri de cap sau lipsa poftei de mancare.
• Boala este intalnita mai frecvent la copii sub 10 ani.
• Transmiterea are loc prin apa sau alimente contaminate sau de la o persoana la alta, mai ales in cazul persoanelor care nu respecta normele de igiena.
• Persoanele cu imunitate deficitara sunt mai predispuse la boala si au forme mai severe.

Cum punem diagnosticul?

• Ca de obicei, pacientul vine pentru ca sufera.
• Istoricul si simptomele de mai sus ne orienteaza si catre aceasta boala.
• Examenul bolnavului ne ofera putine informatii si nimic nu este specific bolii.
• Examenul coproproparazitologic poate detecta parazitul sau oua de parazit, dar este nevoie de un expert in bolile parazitare.
• Cele mai bune teste sunt cele imune (imunofluorescenta, ELISA si testul de detectare de anticorpi prin fluorescenta directa); aceste teste detecteaza antigenle Giardiei in materii fecale.
• Daca testele din materiile fecale sunt negative iar medicul continua sa aiba aceasta suspiciune, putem efectua examinarea continutului duodenal obtinut in timpul examenului endoscopic.
• In timpul examenului endoscopic, se pot efectua biopsii duodenale care pot detecta parazitul.

Ce complicatii poate produce acest parazit?

• Formele mai severe pot duce la deshidratarea pacientului.
• Asa numitul intestin iritabil postinfectios poate dura mult timp.
• Intoleranta la multe alimente, mai ales la lactoza.
• Pot aparea complicatii oculare cum ar fi hemoragiile retiniene, iridoccilite sau coroidite.
• Artrita reactiva.
• Malnutritia obiectivata prin deficit de albumina sau de microelemente poate avea loc dar rar si apare, de obicei, la persoanele cu imunitate deficitara.

Preventia:

• Igiena stricta ne ajuta sa prevenim multe boli.
• Copiii si adultii cu Giardia trebuie sa evite sa intre in bazine de inot timp de 10 zile dupa sistarea diareei.
• Persoanele cu diaree, mai ales copiii, trebuie izolati de ceilalti.
• Daca calatorim in zone suspecte, sa nu consumam nimic netratat termic, iar apa sa fie imbuteliata.

Cum tratam si cand?

• Daca detectam parazitul este bine sa-l tratam (doar daca sunt sanse mari de reinfectare, ne putem abtine).
• Daca avem de a face cu copii asiptomatici, tratam (copiii pot transmite boala in scoli, gradinite, etc)
• Daca un copil are interziere in crestere, tratam chiar daca nu are alte simptome.
• Adultii asimptomatici dar care pot transmite parazitul la alte persoane, mai ales cei care lucreaza in domeniul alimentar, trebuie tratati.
• Cei simptomatici, se trateaza indiferent de varsta.
• Tinidazol in doza unica este considerat tratamentul de electie (are mai putine reactii adverse comparativ cu Metronidazol) si se administreaza dupa cum urmeaza:
  • La pacientii intre 4 si 17 ani, 50 mg/kg corp/doza si nu mai mult de 2 grame /doza (doza unica)
  • La adulti 2 grame ca doza unica.
• Metronidazolul se administreaza dupa cum urmeaza:
  • Benzoat de Metronidazol sub forma de pudra, se administreaza la copii si adolescenti pe cale orala si in doza de 15 mg/kg corp/zi (maximum 750 mg/zi) timp de 5-7 zile.
  • La adulti 250-500 mg, de trei ori pe zi, timp de 5-7 zile.
• Celebrul Furazolidon exista si in forma lichida si teoretic poate fi administat la copii si adolescenti.
• Albendazolul se administreaza dupa cum urmeaza:
  • La copii si adolescenti: 10 mg /kg (nu mai mult de 400 mg/ doza); se administreaza o singura doza pe zi timp de 5 zile.
  • La adulti 400 mg pe zi, 3 zile.Pacientii trebuie sa aiba suport nutritiv in functie de situatie.
• La pacientii cu imunitate deficitara, tratamentul poate fi prelungit.
• Pacientele insarcinate sau care alapteaza, care au simptome usoare sau sunt asimptomatice, nu se trateaza (mai ales in primul trimestru de sarcina).
• Metronidazolul poate fi utilizat in al doilea si al treilea trimestru de sarcina.
• Daca pacienta insarcinata sau care alapteaza are simptome importante, Paromomicina poate fi administrat (nu se absoarbe din tubul digestiv).
• Atentie la consumul de alcool (este interzis categoric).

In concluzie:

• La noi in tara aceasta boala este mult subdiagnosticata.
• Examenul coproparazitologic este efectuat, in cele mai multe cazuri, de specialisti fara experienta (nu prea mai avem specialisti in boli parazitare).
• Testele imune sunt cele mai bune pentru ca nu depind de factorul uman decat in mica masura.

HELICOBACTER PYLORI

• Afecteaza 50 % din populatia pamantului.
• Are aspect de spirala si este gram-negativ.
• Desi este descoperit de multi ani, inca nu se stie exact cum se transmite; se presupune ca ruta de infectare este fecal-orala (oral-orala sau fecal-orala)
• Infectarea unei persoane, are loc mai mult in timpul copilariei.
• Conditiile sociale, economice si obiceiurile unei societati au un rol major in transmiterea acestei infectii.
• Exista cazuri documentate de transmitere iatrogena.
• Nu se stie insa cu exactitate de ce unele persoane dezvolta leziuni, in timp ce majoritatea nu.
• Microbul nu invadeaza mucoasa gastroduodenala, dar afecteaza stratul de mucus, iar mucoasa devine mai vulnerabila la efectul acidului clorhidric.
• In ultimii 10 ani eu personal nu am mai vazut ulcere gastrice sau duodenale la pacientii cu aceasta infectie decat extrem de rar.
• Leziunile intalnite, in peste 95 % din cazuri, sunt gastrita in diferite forme, mai ales nodulara sau micronodulara la nivelul jumatatii distale, iar in jumatatea proximala, aspect purpuric.
• Incidenta cancerului gastric pare sa fi scazut, desi 50% din populatia globului este infectata cu HP.
• HP poate sa favorizeze aparitia limfomului gastric, daca pacientul este predispus.
• Anemia prin deficit de fier poate fi cauzata de infectia cu acest microb (mecanismele sunt mai complexe decat credem).
• Infectia cu HP pare sa fie implicata in anumite cazuri de purpura trombocitopenica idiopatica cronica.
• Multi pacienti se prezinta la medic pentru balonari, disconfort in epigastru, anorexie, satietate precoce sau dureri abdominale.
• Anemia, melena, pierderea importanta in greutate, greturile care sunt persistente, varsaturile, disfagia (dificultate la inghitire) si palparea unei mase tumorale, reprezinta semnele de alarma iar pacientul trebuie sa fie investigat endoscopic imediat.
• Eu personal, prefer sa efectuez examenul endoscopic la toti pacientii care vin cu oricare din simptomele de mai sus, indiferent daca au sau nu semne de alarma (am avut multe suprize).

Care sunt pacientii care trebuie testati?

• Conform ghidului in domeniu, testarea pentru HP trebuie efectuata in urmatoarele situatii:
  • Pacientii cu mucosa associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma.
  • Pacientii cu ulcer peptic activ sau cu istoric de ulcer.
  • Cancer gastric precoce.
  • Inaintea inceperii tratamentului cronic cu AINS (Aspirina si familia ei) pentru ca infectia cu HP reprezinta un factor de risc major pentru aparitia complicatiilor.
  • La pacientii cu anemie prin deficit de fier de cauza neprecizata.
  • Adultii cu purpura trombocitopenica idiopatica cronica.
• Ghidul in domeniu nu recomanda testarea de rutina la pacientii care au istoric familial de cancer gastric, la cei cu gastrita limfocitara, la cei cu polipi hiperplazici sau la gravidele cu varsaturi persistente si rezistente la tratament.

Care sunt testele si care sunt conditiile de utilizare?

• Testul respirator si testarea antigenului HP din materii fecale, au aproximativ aceeasi sensibilitate si specificitate.
• Aceste teste pot fi influentate de utilizarea medicamentelor din familia IPP (omeprazol, pantoprazol, etc), a bismutului si a antibioticelor pe cale orala.
• Orice medicament din familia IPP trebuie sa fie oprit cu doua saptamani inaintea testarii.
• Bismutul si antibioticele trebuie sistate cu 4 saptamani inaintea testarii.
• Testele mai pot fi influentate de sangerarea activa din esofag, stomac si duoden.
• Testarea din stomac este bazata pe ureaza si trebuie sa repectam aceleasi conditii ca in cazul celorlalte teste.
• Anticorpii anti HP din sange apar ca raspuns al sistemului nostru imun la aceasta infectie. Un test pozitiv apare la un pacient cu infectia in trecut sau in prezent (nu putem trata pe baza acestui test)
• PCR poate fi utilizata ca metoda de diagnostic daca “numarul” microbilor din stomac este mic, dar costul metodei este mare.

Cum abordam testarea?

• Daca pacientul are indicatie de endoscopie:
  • Se preleveaza biopsii din antru (jumatatea distala a stomacului) pentru testul rapid bazat pe ureaza.
  • Daca exista leziuni care necesita examenul histopatologic, prelevam biopsii si cerem colegului anatomopatolog, sa efectueze coloratia pentru HP.
  • Testul cu ureaza si examenul histopatologic este indicat sa fie efectuate impreuna daca pacientul a avut sangerare recenta, daca a utilizat IPP, bismut sau antibiotice (vezi mai sus).
• Daca pacientul nu are indicatie de endoscopie:
  • Testul respirator (nu este recomandat la femeile insarcinate sau la copii, desi nivelul iradierii este foarte mic).
  • Testarea din materiile fecale.
• Pentru controlul eradicarii infectiei dupa tratament:
  • Testarea trebuie efectuata dupa cel putin o luna de la sistarea antibioticelor si la cel putin doua saptamani de la sistarea tratamentului cu IPP sau in caz de sangerare.
  • Putem alege testul respirator sau cel din materiile fecale.

Tratam infectia cu HP fara examen endoscopic?

• Ghidurile in domeniu nu recomanda examenul endoscopic la toti pacientii cu HP (vezi mai sus).
• Multi colegi trateaza orice pacient care are HP indiferent de situatie.
• Abordarea mea este dupa cum urmeaza:
  • La pacientii care se prezinta la consultatie si au indicatie pentru examenul endoscopic, efectuez acest examen si testez pentru HP cu testul rapid bazat pe ureaza.
  • Daca au leziuni care necesita examenul histopatologic, efectuez si testul rapid impreuna cu examenul anatomopatologic.
  • Intodeauna prelevez doua fragmente din antru si doua din corpul gastric pentru testul rapid (se stie ca aceasta abordare creste mult sensibilitatea testului).
• Sfatuiesc toti pacientii adulti care se prezinta cu testul respirator sau din fecale pozitiv, sa efectueze examenul endoscopic inaintea tratamentului pentru HP din urmatoarle motive:
  • Nu exista concordanta intre severitatea leziunilor si intensitatea simptomelor cauzate de aceste leziuni.
  • In multe situatii, am depistat leziuni severe iar simptomatologia pacientului a fost minima.
  • Abordarea bolilor in care este implicat HP este diferita in functie de leziune si nu avem cum sa stim ce leziuni are pacientul decat intr-un procent mic, daca ne bazam doar pe simptome.

Cum tratam?

• In Romania si nu numai, rezistenta la Claritromicina si Metronidazol este mare.
• Schema care este recomandata acum trebuie sa includa Bismut.
• Amoxicilina ramane un antibiotic eficient si rezistenta la acest antibiotic a ramas nesemnificativa.
• Schema poate cuprinde un inhibitor de pompa de proton (Omeprazol, Pantoprazol, Esopeprazol, etc) in doze mari, Tetraciclina sau Amoxicilina, Tinidazol si Preparate de Bismut subcitrat sau subsalicilat.
• Schema care este formata din Pantoprazol, Omeprazol, Osemoprazol 40 mg cu 60 minute inainte de masa + Bismut 120 mg la 6 ore, cu 30 minute inainte de masa + 500 mg Tetraciclina la 6 ore chiar inainte de masa, cu mentiunea ca pacientul trebuie sa manance ceva dupa Tetraciclina pentru ca, daca ramane in esofag, poate produce ulcer esofagian + 500 mg de Tinidazol in timpul mesei in loc de Metronidazol (pentru ca la noi rezistenta la Metronidazol poate atinge 40 %) reprezinta una din schemele cu care se incepe acum tratamentul.
• Durata tratamentului trebuie sa fie 14 zile.
• In loc de Tetraciclina putem utiliza Amoxicilina la doza de un gram la 12 ore sau chiar 750 mg la 8 ore.
• Schema clasica care cuprinde Claritromicina 500 mg la 12 ore, amoxicilina un gram la 12 ore si IPP, nu mai reprezinta prima alegere (rezistenta la Claritromicina este mare).
• Exista schema secventiala cu Amoxicilina plus IPP 7 zile, apoi Amoxicilina cu IPP, Claritromicina si Tinidazol, inca 7 zile.
• Putem folosi Levofloxacina 500 mg o data pe zi cu Amoxicilina un gram la 12 ore sau 750 mg la 8 ore si IPP, la care putem adauga Bismut si Tinidazol.

Cum aflam daca infectia a fost eradicata si ce facem daca infectia persista?

• Dupa o luna de zile de la terminarea tratamentului, efectuam testul respirator sau din materiile fecale.
• Endoscopia se repeta daca exista indicatii medicale.
• Daca infectia persista, depinde de schema initiala.
• Alegem o alta schema mai compelxa si cu alte produse.
• Amoxicilina poate inlocui Tetraciclina sau invers.
• Daca infectia persista si dupa a-II-a schema, cultivam microbul si efectuam antibiograma.

In concluzie:

• Infectia cu HP este cea mai raspandita pe plan mondial (afecteaza 50 % din populatia globului.
• Abordarea incorecta si, mai ales, abuzul de antibiotice au dus la aparitia rezistentei la multe antibiotice.
• Nu exista concordanta intre severitatea bolilor in care este implicat acest microorganism si severitatea simptomelor.
• Eu personal, nu recomand eradicarea infectiei fara un examen endoscopic in prealabil.
• Scopul tratamentului este eradicarea infectiei si tratarea bolilor in care este implicat acest microorganism si nu avem cum sa stim boala fara examenul endoscopic.

Medicatia psihiatrica si sistemul digestiv

In loc de introducere:

• Serotonina are rol important in fiziologia motilitatii gastrointestinale.
• Mecanismele care duc la constipatie sunt complexe dar, se stie ca efectul anticolinergic, serotoninergic si antihistaminic joaca un rol major.
• Efectul sedativ provocat de multe medicamente prescrise de colegii psihiatri duce la reducerea activitatii fizice a acestor pacienti, ceea ce agraveaza constipatia.
• Constipatia la aceasta categorie de pacienti poate avansa ajungand la ocluzie intestinala, megacolon sau chiar ischemie intestinala.
• Pacientii cu asemnea medicamente subestimeaza simptomele de care sufera, de aceea riscul de a nu se prezenta la timp la medic este mare.
• Numarul si categoriile de medicamente prescrise pentru bolile psihice se inmultesc din ce in ce mai mult.
• Reactiile adverse ale acestor medicamente cresc si ele.
• Sistemul digestiv este afectat, ca toate celelalte sisteme.
• Se stie ca medicamentele mai vechi din familia antidepresivelor triciclice produc constipatie prin activitatea anticolinergica a acestor medicamente.
• Familia SSRI poate produce diaree si greturi.
• Medicatia antipsihotica (Riperidona, Quetiapina, Olanzapina, Ziprasidona) poate provoca constipatie la 20-25 % din cazuri.
• Clozapina inhiba motilitatea tubului digestiv in 80 % din cazuri.
• Prevenirea si tratarea acestor reactii adverse trebuie efectuata de gastroenterolog si nutritionist, in stransa colaborare cu psihiatrul care trateaza pacientul.

Care este strategia terapeutica?

• Abordarea terapeutica trebuie sa fie in functie de pacient, de medicamentul prescris de psihiatru si de boala.
• Unele masuri nemedicamentoase cum ar consumul de fibre vegetale, de lichide si activitatea fizica, pot fi esentiale.
• Medicamentele prescrise pentru prevenirea sau tratarea acestor reactii adverse trebuie sa tina cont de reactiile incrucisate cu medicatia pacientului.
• Unele reactii adverse, cum ar fi greturile, pot fi prevenite sau ameliorate daca pacientul ingera medicamentele inainte de culcare sau in timpul mesei.
• Daca aceste masuri nu sunt eficiente, se recurge la laxative si la medicatia care creste motilitatea intestinala.
• Daca toate aceste masuri nu duc la ameliorarea simptomelor, trebuie discutat cu colegul psihiatru pentru inlocuirea medicamentului sau scaderea dozei.
• La pacientii care sufera de constipatie dupa medicatia antipsihotica sau antidepresiva, cele mai bune medicamente sunt urmatoarele:
  • Polietylen glycol 17 grame pe zi, iar daca raspunsul este insuficient, putem creste la 17 grame de doua ori pe zi.
  • Lactoza cu doza initiala de 15-30 ml pe zi pana la 30 ml de trei ori pe zi.
  • Lactuloza si Polietylen glycol nu se folosesc impreuna.
  • Daca aceste medicamente raman fara raspuns, putem folosi laxativele care stimuleaza motilitatea intestinala cum ar fi Sennoside sau Bisacodyl (pacientii pot dezvolta toleranta la aceste medicamente).
• Laxativele sunt recomandate la toti pacientii care utlizeaza Clozapina pentru ca acest medicament afecteaza motilitatea intestinala in proportie de pana la 80 %.
• Pacientii care utilizeaza SSRI sau SNRI si care pot avea greturi, diaree, dureri abdominale si uneori sangerari (50 % dintre pacienti prezinta una sau mai multe din aceste reactii adverse), sunt tratati dupa cum urmeaza:
  • Dieta
  • Medicatia trebuie ingerata in timpul mesei sau inainte de culcare.
  • Ondansetron este antagonist de receptor 5-HT3 si blocheaza efectul serotoninei la nivelul creierului si al tubului digestiv, dar trebuie sa fim atenti la un efect secundar important al acestui medicament si anume sindromul serotoninic.

Cum monitorizam pacientii?

• Nu exista un consens in ceea ce priveste modalitatea de monitorizare a acestor pacienti.
• Dupa parerea mea, toti pacientii cu aceste categorii de medicamente trebuie monitorizati dupa cum urmeaza:
  • Lunar, in primele trei luni dupa inceperea tratamentului.
  • Apoi la doua luni, timp de 6 luni.
  • Apoi la trei luni, pe toata durata tratamentului.

In concluzie:

• Pacientii care sufera de boli psihice neglijeaza multe din simptomele de care sufera, de aceea riscul unor complicatii grave este real.
• Medicul psihiatru impreuna cu gastroenterologul si nutritionistul trebuie sa colaboreze pentru a gasi modalitatea de tratament pentru fiecare pacient in parte.
• Prevenirea si tratarea la timp a reactiilor adverse care pot fi provocate de aceste medicamente este foarte importanta.

Tumorile stromale gastrointestinale

Date generale:

• Sunt tumori rare.
• Daca se dezvolta in peretele tubului digestiv, de obicei sunt localizate in submucoasa.
• Localizarea in tractul digestiv este dupa cum urmeaza:
  • Stomac 60-70%
  • Intestin subtire 20-30 %
  • Rect 4-5 %
  • Colon 2 %
  • Esofag sub 1 %
  • Rar in peritoneu, mezenter sau alte localizari.
• In multe situatii sunt diagnosticate intamplator, cu ocazia unui examen imagistic efectuat cu alt scop.
• Sangerarile acute pot deschide tabloul clinic (tumorile din submucoase se pot ulcera)
• Cele mai multe sunt diagnosticate la inceput ca leiomioame, leiomiosarcoame, leiomioblastoame, neurofibroame sau schwanoame, iar acum sunt considerate tumori stromale.
• Histologic se impart in:
  • 70 % celule fuziforme
  • 20 % celule epiteloide
  • 10 % tipul mixt (fuziforme si epiteloide)
• Calsificarea TNM:
  • Tumora primara:
    • Tx: cand tumora nu poate fi evaluata.
    • T0: nu avem probe in ce priveste tumora primara.
    • T1: tumora masoara maximum 2 cm.
    • T2: tumora intre 2 si 5 cm.
    • T3: tumora intre 5 si 10 cm.
    • T4: tumora mai mare de 10 cm.
  • Afectarea limfatica:
    • N0: fara ganglioni limfatici afectati.
    • N1: ganglionii limfatici regionali sunt afectati.
  • Metastaze in alte organe:
    • M0: fara metastaze.
    • M1: metastaze in alte organe.
  • Gradele histologice in functie de activitatea mitotica:
    • Gx: gradul histologic nu poate fi studiat.
    • G1: activitate scazuta (rata de activitate mitotica este de 5 sau mai putine celule pe 50 high power fields)
    • G2: activitate inalta (mai mare de 5 celule)
  • Stadializarea:
    • IA: T1 sau T2, N0, M0, G1.
    • IB: T3, N0, M0, G1.
    • II: T1, M0, G2; T2, N0, M0, G2; t4, N0, M0, G1.
    • IIIA: T3, N0, M0, G2.
    • IIIB: T4, N0, M0, G2.
    • IV: oricare T, N1, M0, orcare G; Oricare T, oricare N, M1 si oricare G.

Care este riscul de progresie a tumorii?

• Exista mai multe clasificari in acest domeniu:
  • Criteriile de risc Joensuu:
    • Sunt cele mai acceptate.
    • Aceste criterii se impart dupa cum urmeaza:
      • Risc de progresie foarte mic (tumori cu diametru de 2 cm sau mai putin, cu activitatea mitotica de 5 sau mai putine celule, indiferent de localizarea tumorii)
      • Risc scazut de progresie (tumora mai mare de 2 cm dar mai putin de 5 cm, cu activitatea mitotica de 5 sau mai putine celule, indiferent de localizare)
      • Risc intermediar:
        • Tumora de 5 cm sau mai putin, cu activitatea mitotica intre 6 si 10 celule si localizare gastrica a tumorii.
        • Tumora mai mare de 5 cm, cu activitatea mitotica pana la 10 celule si localizare gastrica)
      • Risc crescut de progresie:
        • Ruptura tumorii.
        • Tumora mai mare de 10 cm, indiferent de localizare.
        • Activitatea mitotica mai mare de 10 celule, indiferent de marime sau localizare.
        • Tumora mai mare de 5 cm cu activitatea mitotica mai mare de 5 celule, indiferent de localizare.
        • Tumora de 5 cm sau mai putin, cu activitatea mitotica mai mare de 5 celule si orice localizare in afara stomacului.
        • Tumora mai mare de 5 dar pana la 10 cm, cu activitatea mitotica de 5 celule sau mai putin, indiferent de localizare extragastrica.
      • Aceasta clasificare este mai dificil de aplicat in viata reala.

Care sunt cauzele si factorii de risc care pot duce la aparitia bolii?

• Aceste tumori se dezvolta din celulele interstitiale Cajal.
• Mutatia in unul din cei doi receptori proteici ai tyrozinei kinaze si anume KIT (CD117) sau PDGFRA (platelet-derived-growth factor receptor alfa)
• 85 % din cazuri aunt asociate cu una dintre mutatiile amintite mai sus.
• Barbatii sunt ceva mai afectati decat femeile.
• Majoritatea pacientilor afectati sunt intre 40 si 80 de ani.
• Asiaticii si africanii sunt mai afectati
• Exista asocieri cu alte boli care predispun la aparitia acestei boli cum ar fi sindromul Carney-Stratakis, neurofibromatoza tip 1 sau triada Carney.

Cum punem diagnosticul ?

• Clinica si istoricul bolii sunt nespecifice in general.
• In multe cazuri pacientul nu acuza niciun simptom si tumora este descoperita intamplator.
• Clinica se imparte in:
  • Debut acut prin urmatoarele simptome:
    • Sangerare acuta manifestata prin hematemeza si/sau melena.
    • Dureri abdominale cu debut brusc datorita rupturii tumorii.
    • In cazuri rare, boala se manifesta prin balonari, dureri abdominale, greturi si varsaturi prin compresia sau volumul tumorii.
    • Ocluzia sau subocluzia intestinala pot avea loc, dar rar.
  • Debut cronic:
    • Astenie fizica, ameteli, dispnee sau chiar sincopa.
    • Balonari, disconfort si satietate precoce.
    • Dureri abdominale de intensitate variabila.
    • Uneor pacientul sufera de disfagie (dificultate la inghitire) daca este afectata jocntiunea esogastrica sau daca tumora este localizata in esofag.
  • Examenul fizic depinde de complicatiile si de volumul tumorii:
    • Daca pacientul este anemic, putem observa ca tegumentele si mucoasele sunt palide.
    • Daca tumora este mare, o putem palpa.
    • Uneori pacientul acuza dureri la palparea abdomenului.
    • Daca pacientul are subocluzie sau ocluzie intestinala, abdomenul devine destins.

Care sunt cele mai bune metode de diagnostic?

• Depinde de tabloul clinic.
• De obicei, examenul CT sau/si RMN, sunt cele mai bune metode de diagnostic.
• CT de torace se efectueaza la toti pacientii cu tumori mai mari de 2 cm.
• PET scan poate fi efectuat la inceput, daca vom efectua controalele cu aceasta metoda.
• Ecoendoscopia poate fi decisiva, cand tumora este abordabila ca localizare (putem efectua FNA sau FNB daca sunt indicate, dar de obicei integritatea capsulei este foarte importanta)
• Examenul endoscopic se efectuieaza daca boala se manifesta prin hematemeza si/sau melena.
• Examenul histopatologic nu este necesar in cele mai multe cazuri.
• Daca tumora este inoperabila sau daca tratamentul cu inhibitori de tirozin kinaza este indicat inaintea interventiei chirurgicale.
• Examenele paraclinice hematologice si biochimice se efectueaza ca in cazul oricarei tumori.

Cum tratam acest tip de tumori?

• Rezectia chirurgicala radicala este cea mai buna metoda (cand acest lucru este posibil)
• Abordarea depinde de stadializarea bolii si de localizarea ei dupa cum urmeaza:
  • Tumora este localizata:
    • Rezectia chirurgicala se efectueaza daca tumora este mai mare de 2 cm.
    • Tumora rectala se opereaza indiferent de marimea ei.
    • Tratamentul chirurgical al tumorilor mai mici de 2 cm si care sunt asimptomatice, ramane neclara.
  • Terapia neoadjuvanta cu Imatinib sau Avapritinib este indicata pentru tumorile avansate local; acest tratament poate reduce dimensiunile tumorii, dupa care pacientul este indrumat catre chirurg.
  • In cazul pacientilor cu rezectie chirurgicala completa care au primit Imatinib inaintea interventiei chirurgicale, acest tratament este continuat cel putin 2 ani dupa tratamentul chirurgical.
  • Tratamentul este continuat cel putin 36 de luni la pacientii cu risc crescut, daca rezectia tumorii a fost completa si nu au primit Imatinib inaintea interventiei chirurgicale.
  • Pacientii cu risc mic de recidiva nu au nevoie de tratamentul adjuvant.
  • Daca rezectia nu a fost completa, tratamentul medicamentos va fi administrat fara oprire.
  • La copii tratamentul medicamentos este putin eficient si nu este recomandat.
  • In cazul pacientilor cu recidiva, metastaze in alte organe, tumora cu afectare locoregionala mare si tumorile inoperabile, se adiminstreaza Imatinib ca prima alegere.
  • Pacientii cu mutatii de exon 9 KIT raspund, de obicei, la Imatinib.
  • Pacientii cu mutatii de exon 18 PDGFRA si care nu raspund la Imatinib, se trateaza cu Avapritinib.
  • Daca pacientii nu raspund la Imatinib sau nu suporta acest tratament, putem folosi Sunitinib sau Regorafenib.
  • Daca nu avem raspuns la Regorafenib, il inlocuim cu Ripretinib.
  • Dasanitinib poate fi o alegere buna la pacientii cu mutatii de exon 18 PDGFRA.

Evolutia bolii:

• Rezectia tumorii impreuna cu capsula intacta, cu marginile tumorii “curate” este criteriul optim pentru definitia rezectiei complete si pentru evolutia bolii.
• Daca marginiile sunt afectate de celulele tumorale, prognosticul nu este bun.
• Pacientii trebuie monitorizati dupa cum urmeaza:
  • CT/RMN abdomen si pelvis la pacientii cu risc mare la 3-6 luni, cel putin 5 ani, apoi la 6 luni inca 5 ani dupa sistarea tratamentului adjuvant.
  • Cei cu risc scazut, CT/RMN la 6 luni timp de 5 ani.
  • Unele ghiduri recomanda PET scan ca metoda de electie pentru monitorizarea pacientilor.

La copii:

• Acest tip de tumori, este diferit comparativ cu adultii.
• Nu au mutatiile KIT sau PDGFRA.
• Evolutia bolii la copii este mult mai lenta si supravietuirea este mai mare.
• Fetitele sunt mai afectate decat baietii.
• Desi nu exista consens pentru tratarea acestor tumori la copii, in general, se aplica aceleasi principii de tratament.
• Terapia adjuvanta este mult mai putin eficienta in cazul copiilor si nu este recomandata in general.

In Concluzie:

• Tumorile stromale gastrointestinale sunt mult mai des diagnosticate in era de imagistica avansata.
• In multe cazuri, sunt diagnosticate intamplator.
• Rezectia completa chirurgicala, chiar rezectia metastazelor abordabile chirurgical, este esentiala in tratarea acestui tip de tumori.
• Terapia neoadjuvanta si mai ales cea adjuvanta sunt esentiale la adulti daca stadiul bolii necesita acest tip de terapie.
• La copii, terapia adjuvanta nu este recomandata.
• Monitorizarea pacientului si ritmul ei, sunt foarte importante.