Varicele esofagiene

Ce sunt varivele esofagiene?

• Sunt dilatatii ale venelor din submucoasa esofagului.
• Cauza este cresterea presiunii in teritoriul venei porte.
• Reprezinta sunturi intre sistemul venos port si circulatia venoasa sistemica.
• Se dezvolta la aproximativ 50 % din pacientii cu ciroza hepatica.
• Ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza care duce la aparitia varicelor esofagiene.
• Dupa ciroza, cele mai intalnite cauze care pot duce la aparitia varicelor esofagiene sunt sindrom Budd-Chiari, tromboza venei porte, schistosoma, boala Wilson.
• Voi vorbi despre aceste boli separat.

Cum se manifesta si ce gasim la examenul clinic ?

• Varicele esofagiene nu au semne clinice pana cand sangereaza.
• Cand are loc sangerarea, pacientul varsa sange proaspat sau coagulat (hematemeza) sau/si melena (scaun de culoare neagra)
• Pacientii cu ciroza au semnele clinice ale cirozei (ginecomastie, telangectazii, edem la nivelul membrelor inferioare, splenomegalie, atrofie testiculara, eritem palmar, icter, atrofie musculara, etc)

Cum punem diagnosticul ?

• De obicei pacientul se prezinta cu semnele bolii de baza.
• Recomndam examenle paraclinice specifice situatiei clinice.
• Efectuam examenele de baza indiferent de cauza.
• Endoscopia digestiva superioara pune diagnosticul si gradul varicelor.
• Examenele imagistice cum este CT sau Eco, sunt recomadate in functie de boala de baza.
• Examenul endoscopic imparte varicele esofagiene in trei grade (gradul I – cand se turtesc la insuflatie cu aer, gradul II – cand nu se turtesc la insuflarea cu aer dar nu ocupa tot lumenul esofagului si gradul III – cand ocupa tot lumenul esofagului)
• Acest sistem de gradare este cel mai simplu de utilizat.
• Exista semne endoscopice care ne ajuta sa anticipam riscul de sangerare ; aceste semne se numesc semne de gravitate pentru ca prezenta lor, indica un risc mai mare de sangerare.
• Aceste semne sunt:
  • Semnele de culoare : cand vedem zone de cuolare rosie discrete sau mai mari.
  • Culoarea acestor zone poate fi visinie.
  • unii autori clasifica aceste schimbari de culoare in A si B.
  • Semnele de forma : aceste semne pot fi drepte, intortochiate si largi sau intortochiate si foarte largi (unii autori le clasifica in F1, F2 si F3)

Varice grad I                                                           Varice grad II                                                                Varice grad III

Cum tratam?

• Profilaxia primara:
  • Previne prima sangerare variceala.
  • Putem folosi betablocantele sau ligatura variceala pe cale endoscopica.
  • Ligatura de varice pare mai eficienta, dar nu scade mortalitatea.
  • Ligatura variceala are unele complicatii de care voi vorbi.
  • Unele studii au aratat ca betablocantele cresc mortalitatea la pacientii cu ciroza complicata cu peritonita bacteriana spontana, sindromul hepatorenal sau cu encefalopatia hepatica.
  • Unele studii au aratat ca betablocantele prin scaderea presiunii in sistemul port, pot “preveni” aparitia ascitei si a peritonitei bacteriene spontane.
  • Eu personal recomand profilaxia la pacientii cu varice mari (gradul II si III) si in cazul varicelor mici cu semne de gravitate.
  • In cazul varicelor medii sau mari, putem trata cu betablocantele sau cu ligatura endoscopica.
  • Eu prefer tratarea varicelor medii cu semne de gravitate si cele mari (grad III) cu ligatura endoscopica.
  • Nadolol si Propranolol sunt betablocantele neselective.
  • Doza de Nadolol este de 40 mg pe zi, iar Propranolol 20 mg la 12 ore totusi, mai prudent zr fi sa incepem cu doze mici care pot fi crescute pana ajungem la AV intre 56 si 60.
  • Daca pacientul nu tolereaza tratamentul cu betablocantele, recurgem la ligatura endoscopica.
  • Carvedilolul poate fi folosite si el pentru profilaxia primara.
  • Carvedilol are si efect anti-alfa 1 ceea ce duce la scaderea rezistentei vasculare la nivelul ficatului; acest efect duce la scaderea presiunii vasculare in porta si mai mult, mai ales la pacientii cu ciroza Child B si C.
  • Doza de Carvedilol in cazul cirozei Child A este de 12,5 mg la 12 ore, iar in cazul cirozei Child B sau C este de 6,25 mg la 12 ore.
  • Acest medicament nu scade filtrul glomerular dar creste volumul plasmatic si de aceea necesita tratamentul diuretic sau cresterea dozei de diuretic daca acest tratament a fost prescris anterior.
  • Tratamentul combinat cu betablocantele si ligatura endoscopica, nu a dovedit eficienta mai mare desi, unele studii au aratat ca la pacientii tratati astfel, reaparitia varicelor este mai mica.
  • Ligatura endoscopica se poate complica cu sangerare, aparitia ulcerelor esofagiene si altele.

Cum monitorizam endoscopic?

• La pacientii cu ciroza compensata la care examenul endoscopic nu a aratat varice, repetam endoscopia la doi ani.
• La pacientii cu ciroza compenata si cu varice gradul I, repetam endoscopia anual.
• La pacientii cu ciroza decompensata repetam endoscopia anual.
• La la pacientii cu varice medii sau mari (gradul II si III) efectuam endoscopia doar daca sangereaza.
• La pacientii la care am decis sa efectuam ligatura endoscopica, repetam endoscopia la doua saptamani pana la eradicarea varicelor.
• Dupa eradicarea varicelor, repetam endoscopia la doua luni, apoi la 6-12 luni pentru a vedea daca reapar varicele.

Inainte sa inchei, as vrea sa subliniez ca aceasta abordare este valabila pentru pacientii cu ciroza hepatica in general.

La cei cu alte cauze de hipertensiune portala si cu ficat normal, voi discuta anumite aspecte particulare in functie de boala de baza.

Constipatia la persoanele in varsta

Am discutat constipatia cronica in general intr-un articol separat, iar acum discutam despre constipatia la persoanele in varsta.

Constipatia la persoanele in varsta are anumite caracteristici pe care o sa le discutam in acesta articol.

Cat de frecvent intalnim constipatia la persoanele in varsta?

• prevalenta constipatiei (numarul persoanelor dintr-un segment al populatiei afectat de o boala) la persoanele intre 60 si 100 de ani este de aproximativ 33 %.
• Nu toate studiile au confirmat cresterea prevalentei constipatiei odata cu varsta.
• Constipatia cronica reprezinta o problema majora la persoanele institutionalizate, unde constipatia poate afecta peste 50% din aceste personae.
• Femeile din acest grup de personae, sunt mai afectate.

Care sunt cauzele?

• Tulburarile functionale la persoanele in varsta ocupa prima pozitie; aceste tulburari functionale se impart la randul lor in trei catergorii:
  • Constipatia cu transit normal (59-60%)
  • Constipatia cu transit incetinit (13-14)
  • Tulburari de evacuare ale rectului (24-25%)
• Disfunctiile anorectale sunt urmatoarele:
  • Tulburari de motilitate rectala (reducerea motilitatii rectale cu diferite grade de dilatatie rectala, cresterea compliantei si afectarea sensibilitatii rectale)
  • Disinergia planseului pelvin (contractii paradoxale sau imposibilitatea relaxarii)
  • Sindromul de intestin iritabil forma cu constipatie (creste tonusul rectal  cu reducerea compliantei)
• Medicatia pacientului: Cele mai importante medicamente care provoaca sau agraveaza constipatia la acesata categorie de pacienti sunt:
  • Anticolinergice.
  • Sarurile de fier.
  • Antiacide.
  • Opiacee.
  • Unele antihipertensive, mai ales blocantii canalelor de calciu.
  • Antagonisti ai serotoninei.

Cum se manifesta boala?

• Fiecare pacient intelege diferit ce inseamna constipatia.
• Unii pacienti se refera la efortul mai mare depus in timpul defecatiei, altii se refera la materii fecale de consistenta crescuta, la senzatia de evacuare incomplete, etc.
• Medicul trebuie sa intrebe pacientul la ce se refera cand spune constipatie?
• La pacientii in varsta, fecalomul este intalnit mult mai des (materii fecale deshidratate care devin de consistenta crescuta la nivelul rectui distal).
• Pacientii cu fecalom pot avea materii fecale lichide pentru ca licidele trec pe langa fecalom iar pacientul simte ca nu a evacuat mai nimic (falsa diaree)

Cum diagnosticam?

• Ca in cazul oricarei boli, anamneza amanuntita este foarte importanta.
• Anamneza trebuie sa includa, pe langa altele, urmatoarele criterii:
  • Numarul “scaunelor” pe saptamana.
  • Dificultatea evacuarii materiilor fecale.
  • Daca evacuarea este completa.
  • Nevoia de laxative.
  • Daca pacientul evacueaza materiile fecale manual.
  • Prezenta sau absenta durerilor abdominale.
  • Timpul petrecut la toaleta.
  • Durata simptomelor.
• Trebuie sa fim atenti la semnele de alarma cum ar fi sangerile, scaderea in greutate, istoricul familial cu cancer rectocolonic, anemia, boala inflamatorie intestinala, debut recent al constipatie si testul pentru hemoragiile oculte pozitiv.
• Obiceiurile alimentare ale pacientului, medicatia pentru alte boli, bolile associate mai ales cele neurologice si, nu in ultimul rand, gradul de activitate fizica.
• Examenul obiectiv trebuie sa includa obligatoriu si tuseu rectal; acest examen ne ajuta sa diagnosticam multe boli.

Criteriile de diagnostic se bazeaza in general pe criteriile Roma IV care sunt urmatoarele:

• Pacientul are simptome cel putin trei luni in ultimele 6 luni.
• Criteriile de intestin iritabil nu sunt intalnite.
• Materiile fecale sunt de consistenta scazuta doar daca se folosesc laxativele
• Prezenta a cel putin doua sau mai multe din urmatoarele simptome:
  • Materii fecale de consistenta crescuta
  • Senzatia de evacoare incompleta.
  • Senzatia de blocaj anorectal.
  • Depunerea unui efort sustinut in timpul defecatiei.
  • Evacuare manuala a materiilor fecale.
  • Mai putin de trei “scaune” pe saptamana.

Ce examene folosim?

• Radiografia abdominala pe gol poate da informatii utile despre dilatia colonului, semnele de ocluzie, continutul colonului, etc.
• Defecografia si manometria sunt necesara in general, mai ales daca banuim ca este vorba de modificarea anatomica a zonei anorectale sau de tulburari de dinamica zonei anorectale.
• Studierea timpului de transit intestinal este necesara daca numarul “scaunelor” este problema principala.
• Colonografia prin CT sau RMN este recomandata pentru a exclude alte cauze obstructive; aceste doua examene ne dau foarte multe informatii utile.
• Colonoscopia trebuie efectuata cand avem simptome de alarma (vezi mai sus)

Cele mai frecvente complicatii sunt:

• Diverticuloza.
• Sangerarile in timpul defecatiei.
• Prolapsul rectal.
• Uneori obstructia colonului.

Cum tratam?

• Trebuie sa asiguram un aport adecvat de lichide si de fibre printr-o dieta bine stabilta si explicata atat pacientului cat si familiei.
• Evitarea laxativelor care sunt iritante (agraveaza constipatia in timp)
• Activitatea fizica este foarte importanta.
• Alimentarea pacientului trebuie sa respecte orarul meselor, mai ales micul dejun si pranzul.
• Fibrele pot fi din mai multe surse alimentare (zarzavaturile, fructele)
• Pentru pacientii cu tulburari de dinamica anorectala si pelvina, anumite exercitii pot ajuta mult la restaurarea functiei musculatorii anorecale si pelvine in general (biofeedback)
• Sedintele de biofeedack si modalitatea de aplicare, se fac in centre specializate, unde pacientii sunt ajutati si invatati cum sa practice aceste exercitii.
• Tratamentul chirurgical poate fi recomandat in anumite cazuri foarte bine documentate, dar rezultatele nu sunt intodeauna cele dorite, iar complicatiile postchirurgicale sunt frecvente la aceasta categorie de pacienti.

In concluzie:

• Constipatia cronica la pacientii in varsta, poate fi tratata in majoritatea cazurilor.
• Intelegerea exacta a mecanismelor bolii la fiecare pacient in parte, ne ajuta sa alegem cele mai bune metode de tratament.
• Tratarea acestor pacienti trebuie sa fie multidisciplinara.
• In majoritatea tarilor dezvoltate, exista centre specializate pentru tratarea acestor pacienti.

De retinut:

• Daca banuim perforatia sau ruptura de esofag, nu stam pe ganduri si internam de urgenta pacientul.
• Sunt doua complicatii grave care pun viata pacientului in pericol.
• Aceste doua complicatii pot afecta esofagul cervical, toracic sau cel intraabdominal.
• Continutul esofagului poate ajunge in cavitatea pleurala, mediastin sau in cavitatea peritoneala.
• Semnul clinic caracteristic pentru perforatia esofagului este prezenta aerului subcutanat, in mediastin sau in cavitatea periotneala.

Care sunt cauzele?

• Iatrogene (cauzate de unele acte medicale)
  • Reprezinta pana la 70% din cazuri.
  • Au loc, cel mai frecvent, in zonele cele mai “inguste” ale esofsagului (zona cricofaringiana, cervicala, sau sfincterul esofagian inferior)
  • Procedurile endoscopice pot provoca aceste complicatii insa sunt foarte rar, mai ales in cazul aparatelor moderne care sunt flexibile (doar in 0,03 din cazuri)
  • Dilatatiile esofagiene se pot complica in cazul acalaziei in 1,7 % din cazuri.
  • Manevrele endoscopice se inmultresc din ce in ce mai mult, cum este cazul mucosectomiei, disectiei de submucoasa si multe alte.
  • Multe din aceste manevre endoscopice se pot complica cu perforatia esofagului.
  • Chirurgia de proximitate poate duce la lezarea esofagului.
  • Echocardiografia transesofagiana poate duce la perforatie (pana la 0,3 %)
• Spontane:
  • Regiunea cea mai afectata a esofagului este peretele lateral si posterior stg, la 2-3 cm de jonctiunea intre esofag si stomac.
  • Rezulta ca o consecinta a unei presiuni mari la acest nivel (dupa varsaturile violente sau, mai rar, eructatiile violente)
  • Reprezinta 15% din cazuri.
• Prin corpuri straine inghite accidental sau voit:
  • Duc la lacerarea esofagului la nivelul zonelor ingustate datorita unor boli sau zonelor “ingustate” natural ale esofagiului (muschiul cricofaringian, bronhia principala stg, crosa aortei si sfincterul esofagian inferior)
  • De multe ori perofratia are loc din cauza manevrelor endoscopice pentru extragerea acestor materiale inghitite accidental sau voit.
  • Impactarea alimentelor, mai ales carnea, poate sa duca la erodarea mucoasei esofagiene, de aceea reprezinta o urgenta medicala. Manevrele endoscopice pentru extragerea alimentului impactat, se pot complica cu perforatia esofagului.
  • Alimentele impactate in esofag nu trebuie impinse in stomac cu ajutorul endoscopului, daca nu stim cauza impactarii alimentelor; riscul de perforare in cazul unei mucoase afectate este mare; cel mai elcovent exemplu, este esofagita cu eozinofile; in cazul acestei boli, mucoasa esofagului este foarte friabila.
  • Endoscopistul trebuie sa extraga alimentele impactate prin gura.
• Postraumatice cum ar fi in timpul ridicarii unor greutati mari sau in cursul nasterii (foarte rar)

Cum punem diagnosticul?

1. In cazul perforatiilor esofagului cervical, pacientul se prezinta la medic cu urmatoarele simptome:
   • Dureri cervicale.
   • Dureri la inghitit (odinofagie), dificultate la inghitire (disfagie care se agraveaza cand pacientul misca gatul) si tulburari de vorbire (disfonie)
2. In cazul perforatiilor esofagului toracic simptomele sunt urmatoarle:
   • Dureri toracale.
   • Varsaturi.
   • Dispnee (dificultatea de a respira)
   • Disfagie.
   • Asa zisa triada lui Mackler si anume durere toracica, emfizem subcutanat (aer sub piele) si varsaturile, este foarte specifica, dar este intalnita la sub o trieme din pacienti.
3. Perforatia esofagului abdominal:
   • Dureri in spate sau care sunt localizate in epigastru superior cu iradieri in spate si in omoplat.
4. Semne care se pot intalni indiferent de zona perforata:
   • Febra daca are loc suprainfectarea zone afectate (mediastinita, peritonita, etc)
   • Varsaturi cu sange proaspat sau coagulat.

Ce ne arata examinarea pacientului?

• Pacientul pare afectat serios si in suferinta evidenta.
• Intalnim crepitatii in cazul emfizemului subcutanat.
• Semnele de suprainfectare apar in functie de vechimea perforatiei (febra, tahicardie, tahipnee, instabilitate hemodinamica, etc)
•  Lichidul in cavitatea pleurala apare in functie de localizarea perofratiei.
• Experienta clinica a medicilor este saraca pentru ca aceste complicatii sunt rare.
• Recunoasterea rapida a complicatiei poate fi cheia succesului.

Care sunt cele mai bune metode de diagnositic?

• Pe langa suspiciunea clinica, CT de torace si abdomen cu substanta de contrast pe cale orala, reprezinta prima alegere.
• Examenul CT ne arata si complicatiile perforatiei sau a rupturii de esofag.
• Radiografia clasica poate avea rol important si este cel mai accesibil examen.
• Examenul endoscopic se poate efectua doar daca exista indicatie clara pentru terapia endoscopica (montare de clipiuri, sutura endoscopica, etc)
• Niciodata nu folosim sonda nasogastrica.

Cum tratam?

• Toti pacientii se interneaza in spital si preferabil in terapie intensiva.
• Pacientul trebuie tratat de catre echipa multidisciplinara (chirug, gastroenterolog, terapeut intensiv, nutritionist, infectionist, radiolog interventionist, etc)
• Prevenirea suprainfectarii prin administrarea de antibiotice de spectru larg.
• Repaus digestiv.
•  Suport nutritional adecvat.
•  Drenajul eficient al colectiilor.
• Restabilirea continuitatii tractului digestiv cat de repede posibil.
• Daca esofagul cervical este perforat, este de ajuns sa montam tub de dren, dar in cazul esofagului toracic sau abdominal, tratamentul este mult mai complex si, de cele mai multe ori, necesita si tratament chirurgical.
• Endoscopia este folosita in anumite situatii, mai ales daca pereforatia a avut loc in timpul unei proceduri endoscopice.
• Echipa multidisciplinara discuta si decide modalitatea cea mai potrivita la fiecare pacient in parte.

In concluzie:

• Perforatia si ruptura de esofag sunt doua complicatii intalinite in practica medicala.
• Diagnosticul cat mai rapid este cheia succesului in ce priveste salvarea acestor pacienti.
• Abordarea multidisciplinara este obligatorie.
• Din pacate, mortalitatea in cazul perforatiei si mai ales in cazul rupturii de esofag, ramane foarte mare (poate ajunge pana la 40%).

Esofagita cu eozinofile

 Cum definim boala?

• Este o boala inflamatorie autoimuna cauzata de infiltrarea mucoasei cu eozinofile.
• Eozinofilele fac parte din celulele albe.
• Eozinofilele cresc in multe boli,  mai ales in unele boli parazitare sau alergice.
• In cazul esofagitei cu eozinofile, reactia alergica pare sa fie provocata de unele alimente sau apare la unele substante din mediul inconjurator.
• Boala duce la perturbarea functiei de transport a esofagului.
• Impactarea alimentara este cel mai important simptom (blocarea alimentelor solide in esofag)
• Impactarea alimentara poate duce la perforarea esofagului, de aceea este considerata o urgenta medicala.
• Poate afecta toate varstele.

Care sunt cauzele si cei mai importanti factori de risc ?

• Boala este multifactoriala.
• Procesele care duc la aceasta infiltrare a mucoasei esofagiene cu eozinofile nu sunt pe deplin cunoscute.
• Cel mai probabil mecanism este o reactie alergica la unele alimente sau substante din mediul inconjurator.
• Mecanismele autoimune, care sunt implicate in boala, sunt complexe.
• Varsta reprezinta un factor de risc important.
• Afecteaza cel mai mult persoanele cu varsta intre 30 si 50 de ani.
• Barbatii sunt de trei ori mai afectati decat femeile.
• Unele studii au aratat ca predispozitia genetica reprezinta un factor de risc important.
• Afecteaza toate etniile desi unele studii au aratat ca populatia alba este mai predispusa la boala.
• Procentul de a fi insotita de alte boli alergice este de aproximativ 70% (astm bronsic, alergii alimentare, rinita alergica, etc)

Cum punem diagnosticul ?

Ca de obicei, istoricul simptomelor reprezinta cheia diagnosticului.

• Cele mai importante simptome la adulti sunt :
• Dificultatea inghitirii alimentelor solide (disfagie la solide)
• Arsuri si dureri retrosternale.
• Impactarea alimentelor solide, mai ales carnea.

• Cele mai importante simptome la copii :
• Alimentatie dificila.
• Greturi si varsaturi.
• Dureri abdominale.
• intarzierea cresterii in greutate sau/si in inaltime.
• Scadere in greutate.

Cele mai importante metode de diagnostic sunt :

Examenul endoscopic. Este cel mai important si arata, in formlele tipice,  aspectul inelar al mucoasei esofagiene, dar examenul endoscopic nu se rezuma doar la acest aspect.

In timpul endoscopiei se preleveaza biopsii supraetajate din esofag.

Examenul anatomopatologic efectuat de un anatomopatolog cu experienta, arata infiltrarea mucoasei cu eozinofile.

In stadiile initiale mucoasa esofagiana pare normala, iar la examenul anatomopatologic infiltratia cu eozinofile este redusa.

Simptomele sunt minore sau chiar absente in stadiile initiale, de aceea pacientul nu se prezinta la medic.

 Examenul radiologic cu bariu, ne arata o imagine in ansamblu a esofagului, mai ales modificarile structurale care apar in timp.

• Cele mai importante afectiuni cu care trebuie sa facem diagnosticul diferential sunt :
  • Boala de reflux gastroesofagian.
  • Boala Crohn cu afectare esofagiana.
  • Leziunile produse de medicamente cum ar fi Tetraciclina, Qunidina, clorura de potasiu, Aspirina si familia AINS, Bifosfonat.
  • boala poate fi insotita de gastrita sau gastroenterita cu eozinofile, de aceea este bine sa prelevam biopsii din duoden si stomac in timpul endoscopiei.
  • Acalazia poate produce simptome asemanatoare (vezi capitoul cu acalazie)
  • Unele boli autoimune care pot afecta esofagul.
  • Sindrom hipereozinofilic.
  • Unele boli congenitale (sindrom Marfan tip II, sindrom hiper IgE, etc)

Tratamentul :

• Scopul tratamentului este ameliorarea simptomelor si obtinerea remisiei complete a bolii.
• Prevenirea impactarii alimentelor in esofag.
• Tratamentul incepe cu controlul dietei, prin eliminarea unor categorii de alimente.
• Cea mai cunoscuta dieta este cea care elimina 6 categorii de alimente (lapte, nuci, grâu, oua, soia, arahide).
• Tratamentul medicamentos se incepe cu IPP (omeprazol, Pantoprazol, Omperazol, etc)
• Daca dupa aceste masuri nu avem raspuns, atunci trecem la tratamentul cortizonic local, iar cele mai folosite sunt Budesanida si Fluticazona.
• Nu exista studii comparative intre cele doua produse 
• Ambele produse sunt prevazute sa fie inghitite de catre pacient si substanta ramane « lipita » de musoasa esofagului.
• Aceste medicamente pot fi folosite si ca tratament de intretinere dupa remisia completa a bolii.
• Tratarea acestor pacienti trebuie sa fie multidisciplinara (gastroenterolog, nutritionist si alergolog)

In concluzie :

Aceasta boala este din ce in ce mai des intalnita in practica medicala.

In fazele intiale este asimptomatica.

Tratarea ei este, in unele cazuri, foarte dificila si necesita o abordare multidisciplinara.

• Cauzele îmbolnavirii ficatului sunt multiple.
• In ultimii ani cauzele care duc la ciroza hepatica si diabetul zaharat tip 2 sunt din ce in ce mai comune.
• Steatoza hepatica, steatohepatita sau steatofibroza sunt cuvinte auzite din ce in ce mai mult in practica de zi cu zi.
• Steatoza hepatica este definita prin acumularea grasimilor la nivelul ficatului la persoanele supraponderale si care nu abuzeaza de alcool.
• Steatoza hepatica afecteaza ficatul într-un mod asemanator cu cel produs de alcool.
• Steatohepatita se refera la pacientii la care steatoza este însotita de inflamatia ficatului.
• Steatofibroza se refera deja la afectarea avansata a ficatului (ciroza hepatica).
• Sindromul metabolic care cuprinde obezitatea viscerala, dislipidemia (cresterea trigliceridelor si LDL), hipertensiunea arteriala si rezistenta la insulina este întâlnit si el din ce in ce mai mult.

Sa le analizam pe rând:

• Obezitatea a devenit epidemica in multe tari printre care si România.
• Cresterea exploziva a obezitatii a dus la cresterea persoanelor care sufera de sindromul metabolic.
• Printre acesti pacienti, steatoza hepatica este întâlnita foarte frecvent.
• Steatoza hepatica este frecvent întâlnita si la persoanele cu dislipidemie care nu sunt obeze, insa obezitatea ramâne factorul dominant.
• Steatoza hepatica si steatohepatita au tendinta sa progreseze catre fazele mai avansate, respectiv ciroza hepatica.
•  Având in vedere cresterea epidemica a obezitatii si a steatozei hepatice printre persoanele obeze, steatoza hepatica a devenit cea mai importanta cauza care duce la ciroza, la cancer de ficat sau la transplant de ficat, desi doar un mic procent dintre pacientii cu steatoza ajung la aceste complicatii.

Pacientii cu diabet zaharat si unele boli hepatice necesita o atentie sporita in urmatoarele situatii:

• Hepatitele autoimune care necesita tratament cu glucocorticoizi; acest tratament duce la agravarea diabetului dar si la încarcarea grasa a ficatului.
• Pacientii cu boala avansata de ficat pot avea afectarea multiorganica (cardiaca, renala, etc). Afectarea multiorganica complica tratamentul pentru diabet si pentru celelalte boli asociate.
• Tratamentul imunosupresor sau cel cortizonic la cei cu transplant hepatic poate duce la aparitia diabetului zaharat si la agravarea bolilor preexistente.
• Afectarea severa a ficatului duce la scaderea glicogenului depozitat in ficat, iar acest lucru poate provoca crize hipoglicemice severe.
• Unele medicamente ale diabetului zaharat sau pentru dislipidemie pot agrava starea ficatului.
• La cei cu DZ si ciroza hepatica orice procedura chirurgicala, dentara sau chiar efectuarea unor examene imagistice, necesita o atentie sporita.
• Pacientii cu bilirubina mare sau cu tulburari de coagulare pot dezvolta hipoglicemie severa care, la rândul ei, duce la tulburari de comportament asemanatoare cu cele întâlnite la cei cu encefalopatie hepatica; cu alte cuvinte, nu orice tulburare de comportament este encefalopatie hepatica.

Cum tratam?

• Abordarea acestor pacienti trebuie sa fie multidisciplinara.
• Trebuie sa stim care este organul cel mai afectat.
• Pacientii cu boli decompensate trebuie sa fie internati pana la stabilizarea lor.
• Diagnosticul exact al bolilor si al complicatiilor este primul pas.
• Tratamentul bolii de ficat trebuie sa fie diferentiat in functie de cauza/cauzele acestor boli (virala, alcoolica, boli autoimune, steatofibroza, etc) si in functie de complicatiile bolilor de care sufera pacientul.
• Trebuie sa prevenim complicatiile cirozei hepatice cum ar fi ascita, varicele esofagiene, encefalopatia, hipersplenism si altele; aceste complicatii se pot complica si ele la rândul lor (hemoragia din varice, peritonita bacteriana spontana, etc)
• Modificarea dietei la acesti pacienti este extrem de importanta; aceasta modificare trebuie sa tina cont atât de boala ficatului, de boala metabolica si de celelalte boli asociate, de aceea abordarea multidisiplinara este foarte importanta.
• Tratarea diabetului zaharat si a sindromului metabolic la pacientii cu ciroza, mai ales in cazul unei ciroze decompensate, ridica de obicei probleme serioase.
• Scaderea in greutate trebuie sa aiba loc încet si într-un ritm stabil.
• Schimbarea stilului de viata este la fel de importanta.
• Controlul clinic si paraclinic trebuie sa fie mai des; in prima perioada controlul se efectueaza lunar apoi, in functie de evolutia clinica si paraclinica, poate fi efectuat la trei luni.
• Medicul de familie are un rol important in tratarea acestor pacienti.
• Familia pacientului trebuie sa fie implicata in tratamentul pacientului, mai ales la cei cu boli decompensate.

Cum prevenim?

• Desi lucrurile sunt foarte clare, incidenta obezitatii si complicatiile ei cresc continuu.
• O persoana obeza este clar mai predispusa la multe boli grave care duc la cheltuieli din ce in ce mai mari.
• In prevenirea obezitatii trebuie sa ne implicam cu totii pentru ca toti suntem afectati (corpul medical, mass media, politicienii, profesorii, familia, etc)
• Multe tari au început sa aplice asa zisa taxa pe viciu. Cred ca si la noi acest lucru trebuie sa fie implementat ca una dintre masurile necesare in lupta contra obezitatii.
• Pentru multa lume devine din ce in ce mai clar ca nu mai putem continua asa.
• Pentru persoanele deja bolnave, abordarea multidisciplinara si corecta poate preveni complicatiile acestor boli.

Definitie:

• Când un medic folosește acest cuvânt, vrea sa descrie unele simptome recurente sau persistente care nu aparțin doar unui organ sau unei boli.
• Cand folosim termenul de dispepsie funcțională sau de cauze necunoscute, ne referim la senzația de disconfort in abdomenul superior, senzația de plenitudine după masa, sațietate precoce, balonări, arsuri, etc.
• In literatura medicala intalnim si alte terminologii care se refera la același lucru (dispepsie idiopatica, dispepsie neulceroasa, sindrom de disconfort postprandial, etc)
• Simptomele enumerate mai sus se întâlnesc la peste 25 % din populația generală, ceea ce arata cât de greu este sa punem un diagnostic corect in unele situații.
• Aceste simptome pot fi cauzate de boli concomitente la același pacient.
• Examenul pacientului si examenele paraclinice sunt normale când vorbim de dispepsia funcțională.

Care sunt bolile care pot produce asemenea simptome?

Cauzele pot fi impartite in cauze digestive intraluminale sau extraluminale si cauze extradigestive.

Cele mai frecvente cauze digestive intraluminale sunt următoarele:

• Ischemia gastrica sau intestinală cronica.
• Intolerantele alimentare.
• Cancerele esofagiene sau cele ale stomacului.
• Infectiile stomacale (Helicobacter Pylori, sifilisul, tuberculoza, unele virusuri sau fungi)
• Gastropareza.
• Boala de reflux gastroesofagiana.
• Unele parazitoze (strongyloides, Giardia)
• Volvulsul cronic gastric.
• Boala inflamatorie intestinală.
• Toate formele de gastrita.

Cele mai frecvente cauze digestive extraluminale sunt:

• Litiaza Biliara veziculara si coledociana.
• Tulburările funcționale ale sfincterului Oddi.
• cancerele cailor biliopancreatice.
• Pancreatita cronica.

Cele mai frecvente cauze extradigestive sunt:

• Insuficienta cardiaca.
• Boala cardiaca ischemica.
• Diabetul zaharat.
• Insuficienta corticosuprarenala.
• Cancere in cavitatea abdominala.
• Sarcina.
• Boli tiroidiene.
• Insuficienta renală.
• Medicamentele cum ar fi Teofilina, Quinidina, Sildenafil, Clorura de Potasiuu, Nitratii si lista creste mereu.

Care sunt cei mai importanți factori de risc?

• Stilul de viață si alimentatie (nerespectarea orelor de masa, abuz de alcool, fumatul, etc)
• Predispozitia genetica.
• Medicația pacientului pentru tratarea altor boli.
• Unele boli psihice.

Cum punem diagnosticul?

• Asa cum am putut constata, cauzele sunt extrem de multe.
• Diagnosticul este unul de excludere, adică trebuie sa excludem multe boli organice.
• Medicul trebuie sa adopte un plan in funcție de fiecare caz in parte.
• De obicei pacienții care suferă de aceste simptome ajung sa fie văzuți de foarte multi medici, efectuează multe examene paraclinice si cu toate acestea nu se ajunge, de multe ori, la nici un rezultat.
• Medicul trebuie sa obțină un istoric foarte bun, sa examineze atent pacientul si sa realizeze un plan de abordare cuprinzător.
• Pacienții cu unele boli psihice nediagnosticate sunt cel mai greu de tratat si diagnosticat.
• Multi pacienți refuza consultul psihiatric.
• In așteptarea rezultatelor investigațiilor este indicat sa prescriem un tratament simptomatic.

In concluzie:

• Termenul de dispepsie funcțională este foarte vag.
• Medicii sunt “prizonierii” a ceea ce se știe in medicina pana acum, așa cum este cazul tuturor ramurilor de știință.
• Dacă nu găsim cauza simptomelor nu inseamana ca aceasta cauza nu exista, ci ca pur si simplu multe boli nu au fost inca descoperite.
• Daca ne teleportam in anii 70-80, o sa ne dam seama ca atunci medicii nu știau de Helicobacter Pylori, de Esofagita cu eozinofile, de boli microscopice ale colonului si intestinului subțire, de formele clinice atipice ale intolerantei la gluten si lista poate continua mult.
• Eu personal nu cred in termenul de boala funcțională (intestin iritabil, dispepsia funcțională, etc) pentru ca aceste denumiri arata neputința medicinei si dorința omului de a avea o explicație pentru orice, chiar dacă crează aceste explicații.
• Comportamentul cel mai potrivit si cel mai elegant când nu știm cauza sau cauzele suferinței, sa spunem pacientului ca încă nu știm care sunt cauzele suferinței lui dar, putem sa ii explicam acestuia ca nu am găsit o boala care sa fie un real risc pentru viața lui.
• Linistirea pacientului si ameliorarea simptomelor de care suferă sunt foarte importante.
• Tratarea acestor pacienți trebuie sa fie multidisciplinară.
• Orice boala organica sau funcțională afectează psihicul, de aceea este normal sa fie implicat si colegul psihiatru si psihologul in tratarea acestei categorii de pacienți.

• Este o afectiune relativ rara.
• Reprezinta proliferarea maligna a cailor biliare intra sau extrahepatice (caile biliare din ficat sau din afara acestuia);
• In unele tari din Asia are incidenta mult mai mare.

Cum este clasificat?

• Poate fi, asa cum am mentionat, extra sau intrahepatic.
• Cel intrahepatic poate fi proximal sau perihilar.
• Cel extrahepatic poate fi proximal sau distal.
• Exista o clasificare care se numeste Bismuth-Corlette care ajuta specialistii in abordarea terapeutica a bolii.
• Clasificarea TNM este foarte importanta pentru tratarea bolii; aceasta clasificare incadreaza boala intre stadiul 0 si stadiul IV. Stadiul IV este cel mai grav, cand apar asa numitele determinari secundare (metastaze) in alte organe.
• Din pacate boala se manifesta, in cele mai multe cazuri, in stadiile avansate.

Cum punem diagnosticul?

• Pacientul nu are simptome cand boala este intr-un stadiu precoce si mai ales cand sunt afectate caile biliare intrahepatice.
• Cei cu afectarea cailor biliare intrahepatice, pot acuza astenie fizica (oboseala), scadere in greutate si dureri abdominale.
• In cazul afectarii hilare sau distale, icterul este simptomul dominant (culoarea galbena a pielii si a ochilor), urina devine inchisa la culoare, materiile fecale sunt mai putin colorate si apare pruritul.
• Alte simptome sunt oboseala, lipsa poftei de mancare, greturi si varsaturi (rar).
• Examenul fizic poate arata culoarea galbena a ochilor si a pielii (icter), dureri in zona ficatului, cresterea de volum a ficatului si in stadiile avansate, ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala cu marire de volum a abdomenului)

Care sunt cauzele si factorii de risc?

• Cauzele nu sunt cunoscute.
• Cei mai importanti factori de risc sunt varsta de peste 60 ani, sexul masculin, factorul genetic, originea asiatica, unele parazitoze, colangita sclerozanta primara (o boala autoimuna care afecteaza caile biliare), coledococel si multi alti factori.

Cum punem diagnosticul?

• Semnele clinice impreuna cu istoricul pacientului sunt cele care ne orienteaza catre diagnostic.
• Examenele de laborator ne arata asa numita colestaza, respectiv cresterea bilirubinei, a GGT si a fosfatazei alcaline.
• Trebuie sa efectuam si markerii virali pentru hepatita cu virus B sau cu virus C, daca nu au fost efectuate, IgG 4 (colangita autoimuna) si markerii tumorali.
• colangio RMN este examenul de electie pentru caile biliare.
• CT torace, abdomen si pelvis ajuta la stadializarea bolii.
• Endoscopia retrograda ne ajuta atat la stabilirea diagnosticului (acum se poate efectua endoscopia cailor biliare cu prelevari de biopsii sau citologie -celule din tumora-), cat si la stabilirea tratamentului paliativ al bolii (montare de stenturi, tratament prin radiofrecventa, etc.(
• Endoscopia digestiva superioara ne ajuta sa depistam alte cauze si unele complicatii ale bolii.
• Laparosocopia poate fi cruciala atat in scop de diagnostic cat si pentru stadializarea bolii.
• Diagnosticul diferential trebuie efectuat cu bolile benigne ale cailor biliare iar examenul cel mai important ramane cel anatomopatologic.

Cum tratatam boala?

• Scopul final este tratamentul radical, adica rezectia totala a tumorii dar, din pacate, acest lucru este posibil intr-un procent mic.
• Al doilea scop este tratamentul paliativ, adica masuri care duc la scaderea, pe cat posibil, a suferintei pacientului si care prelungesc cat mai mult viata acestuia.
• De obicei comisia oncologica formata din radiolog, anatomopatolog, gastroenterolog, chirurg si oncolog discuta aceste cazuri si aleg modalitatea cea mai potrivita pentru fiecare pacient in parte.

In concuzie:

Pacientul trebuie sa se prezinte la medic de la primele semne ale bolii.

Un diagnostic precoce reprezinta cheia succesului indiferent de boala.

• Prezenta unuia sau mai multor calculi in calea biliara principala defineste boala.
• Calea biliara principala asigura drenajul bilei in duoden.
• calculii se pot forma direct in calea biliara pricinpala sau, in cele mai multe cazuri, migreaza din colecist.

Care sunt simptomele?

• Pacientul poate fi asimptomatic in 50 % din cazuri iar calculul sau calculii sunt descoperiti intimplator;
• Durerile sunt de durata mai lunga comparativ cu cele produse de litiaza de colecist;
• In multe cazuri durerile sunt localizate in epigastrul superior (in mijloc si sus);
• greturile si varsaturile sunt intalnite frecvent;
• Icterul (culoarea galbena a pielii si a ochilor) poate fi intermitenta;
• Pruritul (mancarimi de piele) este des întâlnit;
• Uneori materiile fecale devin mai deschise la culoare.

Care sunt cauzele?

• Infectiile bacteriene si staza biliara (stagnarea bilei in calea biliara) reprezinta cei mai importanti factori in cazul calculilor care se formeaza direct in calea biliara.
• In cele mai multe cazuri calculii migreaza din colecist.

Cei mai importanti factori de risc sunt:

• Varsta pacientului (dupa varsta de 40 de ani este mult mai intalnita);
• Are loc mult mai des la femei in perioada fertila; aceasta diferenta intre cele doua sexe se ingusteaza dupa menopauza;
• Predispozitia genetica;
• Etnia (la unele etnii cum este cazul americanilor nativi, boala este mult mai des intalnita);
• Obezitatea reprezinta un factor important de risc;
• Scaderea rapida in greutate;
• Dieta bogata in grasimi;
• Nutritia parenterala (adica exclusiv pe cale venoasa);
• Diabetul (la diabetici boala este mai des intalnita);
• La cei cu boala Crohn cu afectarea ultimei parti a intestinului subtire (ileonul terminal) unde are loc absorbtia sarurilor biliare.
• Ciroza hepatica.
• Unele medicamente cum ar fi somatostatina, ceftreaxona, medicamentele care contin estrogen sau Gemfibrozil pot favoriza formarea calculilor.

Cum se pune diagnosticul?

• Simptomele cu care se prezinta pacientul la medic impreuna cu examinarea pacientului orienteaza catre diagnostic.
• Examenele de laborator difera in functie de situatie dar, la cei simptomatici cresc bilirubina mai ales cea directa, fosfataza alcalina, GGT si uneori transaminazele;
• Ecografia ne poate ajuta dar mult mai putin decat in cazul litiazei de colecist (pune diagnosticul in mai putin de 50 % din cazuri);
• Colangiopancreatografia RMN este metoda de electie.
• Ecoendoscopia este la fel de sensibila ca RMN dar este invaziva (este recomandata la cei cu claustrofobie) .

Care sunt cele mai importante complicatii?

• Pancreatita acuta.
• Colangita acuta.

Cum tratam aceasta boala?

• Asa numita ERCP (prescurtat de la endoscopic retrograde cholangiopancreatography) sau mai corect ERC, fara P, pentru ca abordarea pancreasului trebuie evitata din cauza riscului mare de a provoca pancreatita acuta dar asa a ramas numele metodei.
• Aceasta metoda endoscopica este minim invaziva iar pacientul poate pleca acasa in aceeasi zi (daca nu apar complicatii).
• In unele cazuri nu putem cateteriza calea biliara pe cale endoscopica, dar in astfel de situatii putem apela la ajutorul unui coleg radiolog interventionist care poate sa introduca fir ghid prin piele in calea biliara principala sub control tomografic (asa zisa metoda rendez-vous) sau cu ajutorul ecoendoscopiei, putem efectua acelasi lucru.
• La ora actuala, prin metodele endosopice se pot extrage aproape toti calculii din calea biliara principala, bineinteles daca laboratorul de endoscopie este dotat cu tot ce trebuie.
• Recurgem la soluția chirurgicala foarte rar.

In concluzie:

• Nu orice icter este cauzat de litiaza in calea biliara principala.
• Medicul de familie trebuie sa aprecieze probabilitatea unui diagnostic, bineinteles dupa ce vede pacientul si efectueaza un set de analize impreuna cu examenul ecografic (daca acest lucru este posibil),
• Pacientul cu suspiciunea de litiaza in calea biliara principala sau cu icter, se indruma catre gastroenterolog si nu catre chirurg sau infectionist cum se intampla in multe cazuri.

• Anterior a fost cunoscuta sub denumirea de Clostridium Difficile; aceasta denumire a fost aleasa din cauza dificultăților intampinate in izolarea și creșterea acestui microorganism in mediile de cultura convenționale.
• Infecția cu aceasta bacterie este o boala gastrointestinala cu diferite forme clinice, de la forme ușoare la forme severe, provocând așa zisa colita pseudomembranoasa sau chiar megacolon toxic.
• Sursa principala a bolii rămân pacienții sau persoanele cu acest microb, iar calea de transmitere este fecal-orala.
• Aceasta bacterie este ținută sub control in tubul digestiv prin competiție cu alți microbi din flora intestinală.
• Angajatii din sistemul sanitar sunt purtători ai acestui microb intr-un procent semnificativ.
• Unele tulpini produc toxinele A și B care provoacă colita.
• Mai recent a fost descoperită o noua tulpina care provoacă o forma de boala mult mai severa
  (NAP/B1/027)

Care sunt cauzele și factorii de risc?
• Cel mai important factor de risc rămâne utilizarea antibioticelor in general dar mai ales utilizarea abuziva a acestora. Aceste antibiotice scad bacteriile “normale” permițând acestei bacterii sa se înmulțească.

• Riscul crește direct proportional cu durata antibioterapiei.
• Marea majoritate a antibioticelor pot duce la aceasta boala, insa Ampicilina, Amoxicilina,
  Cefalosporinele, Clindamicina și Fluroquinolonele sunt cele mai des întâlnite.
• Este mai des intalnita la populatia alba.
• Rata de infectare creste odata cu înaintarea in varsta.
• Femeile sunt mai afectate.
• Spitalizarea este unul din cei mai importanți factori de risc (doua treimi din cazuri sunt
  întâlnite la pacienții spitalizati pentru diferite boli).
• Chirurgia tractusului digestiv reprezintă un factor de risc.
• Medicamentele numite inhibitori de pompa de proton (Osemoprazol, Omeprazol, Pantoprazool, etc) si mai putin blocantii de receptori H2 (Rantidina, Famotidina) reprezintă, conform unor studii, factori de risc importanti (prin scaderea producției acidului clorhidric in stomac).
• La pacientii cu imunitatea scazuta prin boli sau medicamente.
• Imobilizarea la pat poate fi un factor de risc.

Cum punem diagnosticul?

• Istoricul amănunțit al pacientului este cheia diagnositcului.
• Pacientul se prezintă la medic pentru diaree cu debut recent și cu factori de risc pentru C. Dificile.
• Testam materiile fecale doar dacă pacientul are diaree.
• Nu este încă stabilita modalitatea cea mai buna de testare.
• PCR sau GDH si toxinele A si B din fecale.
• Daca ambele sunt pozitive, boala exista iar dacă ambele teste sunt negative putem exclude boala..
• PCR singur nu este recomandat.
• Repetarea testării in primele 7 zile (in același episod de diaree) la un pacient la care testarea a fost negativă, nu este recomandata.
• Lactoferina din fecale sau examenul microscopic al materiilor fecale pot fi utile in cazul unei testări negative, insa studiile sunt insuficiente.
• Endoscopia digestivă inferioară poate ajuta la diagnosticraea bolii dar nu este recomandata decât rar.
• Radiografia si mai ales CT abdomenopelvina sunt indicate când exista suspiciunea unor complicații.

Ce boli trebuie excluse?

Cele mai intalnite boli cu care trebuie sa facem dignosticul diferențial sunt:

• Orice diaree acută (coprocultura și coproparazitologic ne ajuta in aceasta privința)
• Boala inflamatorie intestinală. De obicei, la acesti pacienti  materiile fecale sunt amestecate cu sânge. Examenele cele mai importante pentru diagnostic sunt calprotectina fecala si colonoscopia.
• Colita ischemica se manifesta prin rectoragii, dureri abdominale severe, febra cu creșterea numărului leucocitelor, peritonita si, in unele cazuri , hipovolemia cu scaderea tensiunii arteriale. CT și colonoscopia pun de obicei diagnosticul corect.
• Diverticulita se manifesta dureri abdominale, diaree sau constipatie cu febra. Ecografia și mai ales CT pentru abdomen si pelvis pun de obicei diagnosticul corect.

Planul terapeutic
A. Criteriile de admitere in spital:
• Pacientul care suferă de diaree severa și care este deshidratat.
• Daca pacientul este confuz.
• Pacientul cu ileus sau distensia abdominala importanta (atenție la Megacolonul toxic).

• Paciențul cu hipotensiune arterială poate necesita tratament vasopresor.
• Pacientul cu acidoza (lactatul seric peste 2,2 mmol/L)
• Daca numărul leucocitelor este peste 35000 sau sub 2000.
• Daca pacientul este cu dializa cronica sau daca are nevoie de oxigenoterapie.

B. Se solicita consultul infectionistului in următoarele situatii:
• Boala este recurenta.
• Pentru selectarea antibioterapiei in cazurile severe si complicate.

C. Consultul chirurgical se solicita in următoarele situații:
• Boala nu raspunde la tratamentul cu antibiotice.
• Suspiciune de perforatie colonica.
• Suspiciune de megacolon toxic.

D. Dacă pacientul nu este internat într-un serviciu de gastroenterologie consultul de gastro se solicita in următoarele situații:
• Daca diagnosticul este incert și este necesar examenul colonoscopic cu prelevări de biopsii.

• Evaluarea și stabilirea tratamentului inițial (de obicei pacientul este trimis de catre medicul de familie)
•  Daca boala este recurenta in vederea unui transplant fecal.

E. Oprirea antibioticului incriminat dacă acest lucru este posibil. Daca nu putem opri antibioterapia, putem alege un alt antibiotic la fel de eficient pentru boala tratată dar cu risc mai mic pentru C. Dificile.

Tratamentul medicamentos:
Ghidurile actuale recomanda următoarele scheme:

A. Pentru formele ușoare:

•  De preferat Vancomicina sau Fidaxomicina, pe cale orală, 10 zile. Fidaxomicina pare sa fie mai eficienta după unele studii dar este foarte scumpa și nu se adiminstreaza la copii.
• Metronidazolul poate fi prima alegere daca celelalte medicamente nu exista.

B. Pentru boala severa:

• De preferat Fidaxomicina sau Vancomicnina tot pe cale orală, 10 zile.
• Transplantul fecal poate fi luat in considerare in cazul formelor severe care nu răspund la
  antibiotice.
• Anticorpii monoclonali (Bezloroxumab) care neutralizează toxina B, pot fi utilizati ca
  tratament adjuvant la pacienții cu forme grave.

C. Pentru formele fulminante:

• Resuscitarea pacientului împreună cu doze mari de Vancomicina timp de 34-72 de ore, sunt primii pasi.
• Metronidazolul pe cale intravenoasa poate fi adăugat la schema terapeutica desi studiile nu
  au arătat beneficii reale.
• In unele situații, putem adaugă Vancomicina sub forma de clisma dacă pacientul are
  ileus (pareza intestinală)

D. Tratamentul chirurgical cu colectomie totala și ileostoma temporara sau cu pastrarea colonului cu lavaj intraluminal cu Vancomicina, poate fi soluția salvatoare in unele situații; acest tratament nu trebuie amânat daca indicația exista (megacolon toxic care nu răspunde la tratament sau perforația colonului).

E. Schema de tratament este după cum urmeaza:
• La adulți cu forma usoara ; Vancomicina in doza de 125 mg la 6 ore, pe cale orală, timp de 10 zile.

• La copii si adolescenți cu forma usoara: Vancomicina in doza de 10 mg/kg/dosa (maximum 125 mg/ doza) pe cale orala, timp de 10 zile.
• Dupa prima recadere a bolii la adulti: Vancomicina 125 mg la 6 ore tot pe cale orală, 10-14 zile, apoi 125 mg la 12 ore, 7 zile, apoi 125 mg o data pe zi, 7 zile, apoi 125 mg la 2-3 zile pentru 2-8
  săptămâni.
• Dupa prima recadere la copii si adolescenți  schema rămâne la fel ca in cazul formelor usoare.
• Dupa doua sau mai multe recaderi la adulti: vancomicina  la fel ca dupa prima recadere dar se discuta cu pacientul despre transplantul fecal .
• La copii si dolescenti dupa doua sau multe recaderi: Vancomicina 10 mg/kg/dosa (nu mai mult de 125 mg/dosa) la 6 ore timp de 10 zile, apoi 10 mg/doza de doua ori pe zi 7 zile, apoi aceeași doza dar o data pe încă 7 zile, apoi la 2-3 zile aceeași doza timp de 2-8 săptămâni.

Asa cum am mentionat anterior, la adultii cu doua sau mai multe recidive desi tratamentul a fost corect administrat, se ia in considerare transplantul fecal.

Transplantul fecal va fi abordat separat.

In concluzie:

C. Difficile a devenit o problema reala in spitalele din România.

Modalitatea cea mai imprortanta de prevenire a bolii ramane utilizarea corecta a antibioticelor, respectarea normelor de igiena si, nu in ultimul rând, izolarea pacientului si tratarea lui corecta.

Ce este gastrita cronica atrofica?

Gastrita cronica atrofica se defineste prin asocierea inflamatiei cu subtierea mucoasei stomacului, pierderea anumitor tipuri de celule glandulare si schimbarea tipului de mucoasa cum ar fi metaplazia.

Aspectul endoscopic si histopatologic este specific acestei boli.

Din punct de vedere istoric, au fost descrise doua forme distincte de boala; aceasta distinctie a fost bazata pe prezenta sau absenta anticorpilor anticelula parietala in sangele pacientului si prezenta sau absenta afectarii antrului (jumatatea distala a stomacului).

• Tipul A se caracteriseaza prin afectarea difuza a mucoasei portiunii proximale (corpul gastric) cu mucoasa antrala neafectata; in aceasta forma de boala anticorpii anticelula parietala din sange sunt pozitivi. De asemenea, secretia acida este afectata, la fel si absorbtia fierului, absorbtie care are nevoie de prezenta acidului. Absorbtia vitaminei B12 este si ea afectata prin lipsa secretiei factorului intrinsec care este esential pentru absorbtia acestei vitamine.
• Tipul B se defineste prin afectarea focala a mucoasei gastrice. Atrofia gastrica focala se regaseste atat la nivelul corpului cat si la nivelul antrului. De asemenea, anticorpii anticelula parietala din sange sunt absenti iar afectarea secretiei acide este moderat afectata.

Clasificarea Sydney cuprinde doua tipuri de gastrita atrofica:

• Gastrita atrofica autoimuna (tip A).
• Gastrita atrofica multifocala (tip B)

Cat de des este intalnita la populatia generala?

Este destul de frecvent intalnita.

Studiile au aratat ca incidenta bolii in unele grupuri selectate (probabilitatea ca o boala sa fie intalnita la o populatie anume intr-un interval de timp) este intre 23-27 % daca ne bazam pe date serologice (analiza sangelui) iar daca ne bazam pe examenul histopatoloic, incidenta este intre 31 si 33%, dar din fericire, nu toate persoanele afectate au si simptome sau consecinte.

Care sunt cauzele si factorii de risc?

• Tipul A pare sa aiba la baza mecanisme autoimune (anticorpi anticelula parietala), iar tipul B pare sa aiba legatura cu alti factori, mai ales infectia cu Helicobacter Pylori (HP).
• Unele sudii au aratat ca exista totusi legatura intre infectia cu HP si mecanismele autoimune dar alte studiile nu au dus la aceleasi rezultate.

Mecanismele de producere ale bolii

• Mucoasa gastrica se reinnoieste repede.
• In timpul unei inflamatii cronice cum este cazul gastritei cronice,  numarul celulelor distruse este mai mare decat capacitatea de reinoire a mucoasei, ceea ce duce la atrofierea mucoasei.
• Atrofia gastrica este definita prin scaderea numaului sau chiar disparitia glandelor de la nivelul mucoasei care pot fi inlocuite de metaplazia intestinala sau pseudopilorica si chiar fibroza.
• Daca acest proces are loc la nivelul corpului gastric, celulele parietale secretante de acid clorhidric, factroul intrinsec, se raresc sau dispar, iar consecinta, cum am mentionat anterior, este lipsa de absorbtie a vitaminei B 12 si a fierului.

Care sunt semnele clinice?

• Semnele clinice sunt variabile.
• Pot fi semne digestive sau extradigestive.
• Durerile in epigastru (deasupra ombelicului si median), balonarile, lipsa poftei de mancare, greturile si varsaturile, pot fi prezente in grade diferite.
• Respiratia urat mirositoare.
• Varsaturile pot fi uneori cu sange proaspat sau coagulat (f rar).
• Semnele anemiei care poate fi prin deficit de vitamina B12 (anemie pernicioasa sau Biermer) sau prin deficit mixt de fier si vitamina B12.
• In cazurile avansate sau neglijate pot avea loc simptome neurologice, psihice, cognitive sau de comportament.
• Cresterea homocisteinei datorata deficitului de vitamina B12, poate duce la crestearea accidentelor tromboembolice.
• Gastrita autoimuna poate fi asociata cu tiroidita autoimuna, DZ tip 1, vitiligo, psoriazis, boala celiaca si de tulburari ale tesutului conjunctiv.

Cum se pune diagnosticul?

• Istoricul pacientului si examenul fizic impreuna cu examenul endoscopic si examenul histopatologic pot pune diagnosticul corect.
• Pacientul cu anemie are tegumentele si mucoasele palide, poate avea arsuri la nivelul limbii care se poate umfla si isi poate schimba culoarea (glosita).
• Pacientul poate avea icter discret (culoarea galbena a ochilor si a pielii); aceasta culoare se datoreaza hemolizei intramedulare a celulelor megaloblastice (lezarea celulelor sanguine in stadiul de formare la nivelul maduvei osoase).
• Pacientul poate sa aiba in stadiile avansate neuropatie senzitiva periferica care se manifesta prin parestezii (furnicaturi), iar in stadiile foarte avansate prin absenta reflexelor.
• In stadiile avansate pacientul poate avea delir, tulburari de mers sau chiar dementa.

Testele de laborator:

• In timpul endoscopiei trebuie sa prelevam biopsii din stomac pentru Helicobacter Pylori
• Hemograma, vitamina B 12 serica, fier seric, feritina, capacitatea totala de legare a fierului, functia tiroidiana, anticorpi antitransglutaminaza tisulara IgA si IgG pentru intoleranta la gluten, pepsinogenul I (secretat doar de glandele oxintice), pepsinogenul II (care mai poate fi secretat si de celulele antrului gastric si de duoden) si gastrina serica.

• Examenul endoscopic cu prelevare de biopsii separate din antrul si corpul gastric reprezinta cea mai importanta metoda de diagnostic a acestei boli.
• Anticorpii anticelula peritala impreuna cu criteriile histologice si mucoasa antrala neafectata reprezinta criteriile de diagonstic pentru etiologia autoimuna a bolii.

Diagnosticul diferențial:

Boala trebuie diferentiata de urmatoarele afectiuni:

• Celelalte tipuri de gastrita.
• Ulcerul gastric sau duodenal.
• Dispepsia functionala
• Limfomul gastric
• Boala de reflux gastro esofagiana.
• Gastropareza

Toate aceste boli pot prezenta simptome asemanatoare cu gastrita atrofica iar examenul endoscopic este capabil sa faca aceasta diferentiere.

Cum tratam?

• Daca Helicobacter Pylori este prezent, trebuie tratat (vezi capitolul dedicat acestui subiect)
• In cazul anemiei datorate lipsei de vitamina B 12, corectam anemia prin injectarea intramusculara de 1000 micrograme vitamina B 12 pe zi timp de 7 zile, apoi 1000 micrograme pe luna pentru tot restul vietii.
• Daca fierul si feritina sunt scazute recomandam 350 mg de sulfat feros pe zi.
• In cazul gastritei atrofice autoimune, fierul rebuie administrat pe cale venoasa in cele mai multe cazuri.

Preventia complicatiilor:

• Ghidul european recomanda repetarea examenului endoscopic la trei ani la cei cu gastrita autoimuna cu prelevari de biopsii din ambele zone ale stomacului separat.
• Cei care au atrofie usoara sau moderata care afecteaza doar antrul gastric nu necesita urmarire endoscopica, dar daca acesti pacienti au alti factori de risc pentru cancerul gastric cum ar fi istoric familial cu cancer gastric, este bine sa fie urmariti endoscopic la trei ani.
• Examenele de sânge se efectueaza anual pentru a corecta la timp orice deficit.

In concluzie:

• Gastrita atrofica cronica de etiologie autoimuna poate duce la unele complicatii severe; unele din aceste complicatii, cum este afectarea neruologica, pot fi definitive.
• Atrofia gastrica datorata infectiei cu Helicobacter Pylori se amelioreaza dupa eradicarea acestei infectii.
• Gastrita atrofica de etiologie autoimuna are potential de a se transforma in cancer, de aceea trebuie sa explicam pacientului necesitatea examenului endoscopic periodic conform ghidului european.
• Medicul care efectueaza examenul endoscopic trebuie sa examineze atent toata suprafata mucoasei gastrice folosind cele mai moderne metode endoscopice si trebuie sa preleveze multiple biopsii din ambele zone ale stomcaului.
• Examenul histopatologic trebuie efectuat de catre un specialist experimentat in patologia digestiva.